经过修改的鲁根可以通过通过上调SIRT1/PGC-1α信号通路来改善线粒体功能障碍来减轻肝细胞亡
Wenjia Wang1, Desheng Wu1, Jinxue Ding1
1College of Veterinary Medicine, Nanjing Agricultural University, Nanjing 210095, PR China.
Poultry science
|August 18, 2023
概括
修改后的鲁根 (MRGD) 通过减少炎症和亡来保护免受肝损伤. MRGD增强了线粒体功能和生物发生,为氧化剂损伤提供了潜在的治疗策略.
科学领域:
- 兽医医学 兽医医学 兽医医学
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 在中,脂聚糖胺-氧素 (LPS-ENR) 诱导肝脏显著的氧化损伤.
- 线粒体功能障碍越来越被认为是各种疾病发病的关键因素.
- 了解LPS-ENR诱导的肝损伤背后的分子机制对于开发有效的治疗方法至关重要.
研究的目的:
- 为了评估修改后的鲁根 (MRGD) 对的LPS-ENR诱导的肝损伤的保护作用.
- 研究MRGD对线粒体结构和功能的影响.
- 阐明MRGD发挥肝保护作用的分子机制.
主要方法:
- 在体内和体外模型的LPS-ENR诱导的肝损伤.
- 评估炎症标志物,亡标志物和NF-κB P65转位.
- 评估线粒体结构,功能,氧化应激和亡.
- 研究SIRT1/PGC-1α通路,线粒体动力学和Nrf2激活.
主要成果:
- LPS-ENR治疗显著增加了炎症,亡和线粒体损伤.
- 给予MRGD可以降低炎症因素,并抑制NF-κB P65核转位.
- 预处理MRGD保留了线粒体结构和功能,减轻了氧化应激和亡.
- 通过SIRT1/PGC-1α通路,MRGD促进了线粒体生物发生,并调节了线粒体动力学和Nrf2激活.
结论:
- 在中,MRGD有效地减轻LPS-ENR诱导的肝氧化剂损伤.
- 通过增强线粒体功能,减少炎症和抑制亡,MRGD保护肝细胞.
- MRGD的保护作用涉及SIRT1/PGC-1α通路,线粒体动力学和Nrf2激活.
