在自发高血压的老鼠中减少了视网膜和胸腔内皮表面分子
Randa S Eshaq1, Minsup Lee1, Wendy Leskova1
1Louisiana State University Health Sciences Center at Shreveport, Department of Molecular & Cellular Physiology, Shreveport, Louisiana, USA.
Experimental eye research
|August 18, 2023
概括
高血压会改变视网膜和胆管内皮蛋白质,而同德-1在两性都会降低. 这种损失可能表明系统性内皮脱落,并导致高血压眼睛的血管功能障碍.
科学领域:
- 眼科医生 眼科 眼科
- 心血管生物学 心血管生物学
- 蛋白质组学是指蛋白质组学.
背景情况:
- 高血压与视网膜和冠状腺血管变化有关,包括透性和微型出血.
- 在高血压中,内皮表面层的分子变化仍然不太清楚.
研究的目的:
- 研究自发高血压大鼠 (SHR) 视网膜和胸膜中关键内皮表面分子的变化.
- 为了比较血小板内皮细胞粘附分子-1 (PECAM-1),血管内皮卡德林 (VE-cadherin),glypican-1和syndecan-1之间的SHR和正常压力Wistar京都 (WKY) 鼠之间的蛋白质表达.
主要方法:
- 在视网膜和胸膜组织中对PECAM-1,VE-cadherin,glypican-1和syndecan-1蛋白质表达的定量分析.
- 雄性和雌性SHR和WKY大鼠之间的比较.
- 测量血中的syndecan-1和glypican-1水平.
主要成果:
- 视网膜VE-cadherin和syndecan-1在男性SHR下降;PECAM-1,glypican-1,和syndecan-1在女性SHR下降.
- 在男性和女性的SHR中,冠状糖-1增加,而合成-1降低.
- 血Syndecan-1升高表明系统性内皮脱落,而血Glypican-1的SHR降低.
- 在正常压力大鼠中观察到视网膜内皮分子水平的显著性别依赖差异.
结论:
- 在大鼠中,高血压诱导了视网膜和胸腔内皮表面分子的性别特异性变化.
- 观察到的syndecan-1的减少,加上血水平的增加,表明其流失有助于高血压血管功能障碍.
- 这些发现突出了管理高血压视网膜病变和胆管病变的潜在分子标.
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