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Updated: Jul 18, 2025
04:39
Generation of a Mouse Spontaneous Autoimmune Thyroiditis Model
Published on: March 17, 2023
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在NOD.H-2h4小鼠中研究了编程死亡-1/编程死亡连接体和诱导的自身免疫甲状腺炎
Fan Li1,2,3,4, Zheng Zhou1,2,3, Lingbo Wang1,2,3
1Center for Endemic Disease Control, Chinese Center for Disease Control and Prevention, Harbin Medical University, Harbin, People's Republic of China.
Environmental toxicology
|August 20, 2023
概括
过多的会在小鼠中引发自身免疫性甲状腺炎 (AIT). 阻断编程死亡-1连接体1 (PD-L1) 并没有改善AIT,这表明PD-1/PD-L通路干预可能无法治疗这种情况.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 内分泌学 在内分泌学.
- 病理学 病理学 病理学
背景情况:
- 过多的是已知的自身免疫性甲状腺炎 (AIT) 的触发因素.
- 编程死亡-1 (PD-1) /编程死亡连接体 (PD-L) 途径在免疫调节中发挥作用,并与AIT发展有关.
研究的目的:
- 在NOD.H-2h4小鼠中研究PD-1/PD-L介导的负调节信号在诱导的自发性自身免疫甲状腺炎 (SAT) 中的作用.
- 评估PD-L1抗体干预在已建立的SAT中的治疗潜力.
主要方法:
- NOD.H-2h4小鼠接触过多的.
- 进行编程死亡带1 (PD-L1) 抗体的注射.
- 试验包括流细胞计,qPCR,ELISA,免疫组织化学,H&E染色和光谱计,以评估水平,淋巴细胞透,自身抗体,细胞因子和PD-1/PD-L表达.
主要成果:
- 过多的会增加尿中的,甲状腺淋巴细胞透,甲状腺蛋白抗体 (TgAb),促炎细胞因子 (IFN-γ,TNF-α,IL-2,IL-17) 和PD-1/PD-L1/PD-L2的表达.
- PD-L1抗体治疗部分抑制了PD-1/PD-L1/PD-L2表达,但没有减少甲状腺淋巴细胞透或血清TgAb/细胞因子水平.
结论:
- 虽然PD-1/PD-L通路参与了诱导的SAT的发病,但PD-L1抗体干预并没有改善已建立的病理过程.
- 需要进一步的研究来确定PD-1/PD-L通路调节在治疗自身免疫性甲状腺疾病中的有效性.
