早期分化期间的衰老降低了中酶体前代细胞的冠状体分化能力
Chantal Voskamp1, Wendy J L M Koevoet2, Gerjo J V M Van Osch1,2,3
1Department of Orthopaedics and Sports Medicine, University Medical Center Rotterdam, Rotterdam, Netherlands.
Frontiers in bioengineering and biotechnology
|August 23, 2023
概括
细胞衰老过程中中介酶体 stromal/原生细胞 (MSC) 扩张或早期chondrogenic分化损害了软骨矩阵的形成. 晚期诱导衰老对软骨组织工程结果没有显著影响.
科学领域:
- 生物医学工程 生物医学工程
- 细胞生物学 细胞生物学
- 再生医学是一种再生医学.
背景情况:
- 介酶体 stromal/progenitor 细胞 (MSCs) 具有用于软骨修复的原体潜力.
- 细胞衰老,一种不可逆转的细胞循环停止状态,可以在体外扩张过程中发生.
- 衰老会改变细胞功能,并分泌出被称为衰老相关分泌表型 (SASP) 的因素.
研究的目的:
- 调查衰老和SASP对MSC冠状体差异化的影响.
- 为了确定衰老诱导的时间是否会影响软骨的形成.
- 评估衰老的MSCs对体生成的副的影响.
主要方法:
- 在MSCs中通过玛辐射诱导衰老,在扩张或体差异化过程中.
- 评估软骨矩阵的形成.
- 西部斑点分析以评估TGF-β信号通路激活 (酸化SMAD2).
主要成果:
- 在MSC扩张或早期体发生 (7日) 期间诱导的衰老显著减少了软骨矩阵的形成.
- 在分化 (第14天) 后期诱导衰老并没有显著影响体生成.
- 来自老化的MSCs的条件介质对原体标志物表达的影响最小,这表明对膜效应有限.
- 衰老的MSCs在响应TGF-β1刺激时表现出减少的SMAD2酸化.
结论:
- 细胞衰老发生在MSC扩张或早期chondrogenic分化期间是不利于软骨组织工程.
- 衰老诱导的时间对于确定其对体生成的影响至关重要.
- 损坏的TGF-β信号传递可能会导致衰老对MSC原体能力的负面影响.


