评估与交通有关的空气污染引起的纤维特异性白质降解,与老老鼠的运动性能下降相关
Ting-Chieh Chen1, Yu-Chun Lo2, Ssu-Ju Li1
1Department of Biomedical Engineering, National Yang Ming Chiao Tung University, 155 Linong St., Section 2, Taipei 11221, Taiwan.
Ecotoxicology and environmental safety
|August 24, 2023
概括
在老老老鼠中,与交通有关的细颗粒物 (PM2.5) 暴露导致了运动缺陷和白质损伤,这表明PM2.5可能会加剧帕金森病的进展. 扩散张力成像 (DTI) 显示了早期检测这些变化的潜力.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 环境健康 环境健康
- 放射学 放射学是一门学科.
背景情况:
- 在老年人中,帕金森病 (PD) 的进展是令人担忧的.
- 早期发现PD进展对于预防不可逆转的损伤至关重要.
- 细颗粒物 (PM2.5) 暴露与PD恶化有关.
研究的目的:
- 在老老鼠中调查大脑中的微观结构变化,这是由于与交通有关的长期PM2.5暴露造成的.
- 评估PM2.5对白质完整性和多巴胺基通路的影响.
- 探索扩散张力成像 (DTI) 作为早期PD进展的生物标志物的潜力.
主要方法:
- 344只老年费舍尔大鼠被暴露在清洁空气,HEPA过空气或PM2.5中3个月.
- 进行了行为测试 (Rotarod),DTI通道图和免疫组织化学.
- 分析的重点是嗅觉和黑三角管回路,白质完整性和多巴胺基标记物.
主要成果:
- 暴露于PM2.5导致老老鼠的运动障碍.
- 减少的分数异性质和氨酸氧酶表达表明白质受损和多巴胺能神经元损失.
- 增加的辐射扩散性和减少的髓基蛋白表明PM2.5加剧了脱髓化和衰老.
- 瘤坏死因子-α的升高表明多巴胺基通路中的炎症.
结论:
- 在老老鼠中,暴露于PM2.5会诱导白质脱髓化,炎症和多巴胺基神经退行.
- 这些微观结构变化与行为缺陷相关,这表明PM2.5,神经炎症和PD进展之间存在联系.
- 在老年人中,DTI可以作为检测PM2.5-恶化PD进展的早期生物标志物.
