外源的阿佩林 - 13 给药改善了鼠肺中循环胺诱导的氧化应激,炎症和亡
Arzu Keskin-Aktan1, Özden Kutlay1
1Department of Physiology, School of Medicine, Afyonkarahisar Health Sciences University, Afyonkarahisar, Turkey.
Protein and peptide letters
|August 25, 2023
概括
通过减少氧化应激,炎症和亡,阿佩林-13的使用保护了肺组织免受环胺诱导的损伤. 这种效应与Sirt1上调和NF-κB/p53下调有关.
科学领域:
- 生物化学 生物化学
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
- 毒理学 毒理学 毒理学
背景情况:
- 阿佩林-13是一种内源性类细胞因子,具有抗氧化,抗炎和抗性质.
- 环胺 (CP) 是一种已知诱导肺损伤的细胞毒剂.
研究的目的:
- 调查外源性阿佩林-13对大鼠肺中的CP诱导的氧化应激,炎症和亡的保护作用.
- 阐明阿佩林-13的保护作用背后的分子机制.
主要方法:
- 鼠被分为控制,CP,阿佩林-13和CP+阿佩林-13组.
- 肺部组织和血清被分析为氧化应激标记物,炎症性细胞因子 (TNFα,IL1β),亡标记物 (Cyt C,caspase-3) 和基因/蛋白质表达 (APJ,Sirt1,NF-κB,p53).
- 测量了SP-D和KL-6的血清水平.
主要成果:
- CP的使用显著增加了氧化应激 (TOS,OSI,脂质过氧化),炎症 (TNFα,IL1β),亡 (Cyt C,caspase-3) 和NF-κB/p53的表达,同时降低了肺组织中Sirt1的表达.
- 此外,CP还增加了血清KL-6和SP-D水平.
- 同时使用Apelin-13完全逆转了这些由CP引起的变化.
结论:
- 外源的阿佩林-13有效地保护肺组织免受环胺诱导的损伤.
- 阿佩林-13通过抑制氧化应激,炎症和亡来减轻CP诱导的损伤.
- 保护机制涉及Sirt1上调和NF-κB/p53下调在肺部.
