CSF-1R+巨细胞通过IL-18控制肠道微生物群增强的肝脏不变NKT功能
Chi Ma1, Justin McCallen1, John C McVey1,2
1Thoracic and GI Malignancies Branch, Center for Cancer Research, National Cancer Institute, National Institutes of Health, Bethesda, MD.
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950)
|August 25, 2023
概括
用万科米辛改变肠道微生物组可以提高肝脏不变天然杀手T (iNKT) 细胞的功能. 这种调节通过肠道细菌间接地影响巨细胞产生IL-18,从而增强iNKT细胞活性.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 微生物学 微生物学
- 胃肠病学 胃肠病学
背景情况:
- 肠道微生物组显著影响宿主免疫系统的反应.
- 不变的自然杀手T (iNKT) 细胞是关键的免疫细胞,参与宿主防御和免疫调节.
研究的目的:
- 为了研究调节肠道微生物组如何影响肝脏iNKT细胞功能.
- 阐明肠道微生物组对iNKT细胞的调节背后的机制.
主要方法:
- 口服万科米辛的使用改变了小鼠的肠道微生物群.
- 在体内和体外刺激iNKT细胞.
- 便微生物群移植.
- 细胞因子分析 (IL-18) 和受体表达.
- 大细胞枯竭和遗传淘汰模式 (IL-18,CSF-1R).
主要成果:
- 范科米辛治疗增强了肝脏iNKT细胞细胞因子的产生和激活标志物.
- 该效应是由肠道微生物组的变化介导的,而不是iNKT细胞数量的变化.
- 观察到间接调节,万科米辛增加了肝脏IL-18的产生.
- 肝脏中的CSF-1R+巨细胞被确定为关键的IL-18生产者,调节iNKT功能.
结论:
- 肠道微生物组间接调节肝脏iNKT细胞的功能.
- 这种调节涉及调节CSF-1R+巨细胞以产生IL-18,反过来又激活iNKT细胞.


