在稳定多巴胺缺乏症的小鼠模型中,亚体核深度大脑刺激不会改变生长因子表达

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 细胞生物学 细胞生物学

背景情况:

• 脑下核 (STN) 的深度大脑刺激 (DBS) 对晚期帕金森病 (PD) 有效.
• 目前正在研究STN-DBS的潜在神经保护机制,包括改变生长因子表达.

研究的目的:

• 为了分析脑衍生神经营养因子 (BDNF) 和质细胞系衍生神经营养因子 (GDNF) 水平,以应对STN-DBS.
• 调查STN-DBS对严重的成长因子表达的影响,在严重的,完成的多巴胺缺陷模型中.

主要方法:

• 使用了6 - 二多巴胺 (6 - OHDA) 半帕金森症的老鼠模型.
• 在6-OHDA受损和健康的对照大鼠中连续应用单边STN-DBS一周.
• 使用ELISA在不同大脑区域的量化BDNF和GDNF水平.

主要成果:

• 6-OHDA病变在退化后没有改变基底BDNF或GDNF水平.
• 在STN-DBS中,BDNF在体内核中的含量略有增加.
• 在皮层区域中,STN-DBS损害了BDNF和GDNF的表达.

结论:

• 在完成的,严重的PD模型中,STN-DBS不会增强生长因子表达.
• 这些发现与正在进行的或轻微的多巴胺变性退化研究形成鲜明对比.
• 结果与PD晚期治疗相关,其中DBS通常被应用.