阿齐思罗米通过干扰VEGF/Notch信号通路诱导斑马鱼的神经毒性
Chen Chen1, Jie Song1, Qian Pu1
1National and Local Joint Engineering Laboratory of Municipal Sewage Resource Utilization Technology, School of Environmental Science and Engineering, Suzhou University of Science and Technology, Suzhou 215009, China.
The Science of the total environment
|August 25, 2023
概括
通过破坏VEGF/Notch信号通路,阿齐思罗米抗生素暴露会导致斑马鱼的神经毒性. 这项研究揭示了抗生素诱导的神经毒性的机制及其生态毒理学影响.
科学领域:
- 生态毒理学 生态毒理学
- 神经科学是一个神经科学.
- 发展生物学 发展生物学
背景情况:
- 阿齐思罗米 (AZM) 是一种广泛使用的抗生素,在COVID-19大流行期间应用量增加.
- 对AZM对水生生物的潜在不良影响仍未得到充分研究.
- 了解AZM对水生神经发育的影响对于环境和人类健康风险评估至关重要.
研究的目的:
- 在斑马鱼中研究阿齐思罗米 (AZM) 的神经毒性.
- 阐明AZM诱导的神经毒性的潜在分子机制.
- 探索VEGF/Notch信号通路在AZM神经毒性中的作用.
主要方法:
- 斑马鱼暴露在AZM的不同度下.
- 评估行为变化,神经元发育和神经系统完整性.
- 基因表达分析侧重于神经发育和VEGF/Notch信号传递.
- 使用VEGF抑制剂 (axitinib) 和Notch激动剂 (酸) 的验证.
主要成果:
- 暴露于AZM导致斑马鱼的异常行为,神经元和侧线发育受损,以及血管形.
- 神经毒性影响依赖于度,并与亡和氧化应激增加有关.
- AZM改变了VEGF/Notch信号通路中的基因表达.
- 救援化合物 (阿克西替尼和酸) 显著改善了AZM诱导的神经毒性.
结论:
- 阿齐思罗米在发育中的斑马鱼中诱导显著的神经毒性.
- VEGF/Notch信号通路是AZM诱导的神经毒性的关键调解者.
- 研究结果强调了抗生素的生态毒理风险以及血管和神经发育的相互联系.
