作为亨廷顿病的基本病理特征,来自大脑的神经营养因子失调:机制和潜在的治疗方法
Andrew Speidell1, Noman Bin Abid1, Hiroko Yano1,2,3,4
1Department of Neurological Surgery, Washington University School of Medicine in St. Louis, St. Louis, MO 63110, USA.
大脑衍生神经营养因子 (BDNF) 失调显著导致亨廷顿氏病 (HD) 发病. 本综述探讨了分子事件,转录基因/表观遗传变化以及针对HDBNF的治疗策略.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 遗传学 是一个遗传学.
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 大脑衍生神经营养因子 (BDNF) 对于神经元的生存和功能至关重要.
- 调节不良的BDNF信号传递与进展性神经系统疾病有关.
- 亨廷顿病 (HD) 的发病包括显著的BDNF损失和条状神经元死亡.
研究的目的:
- 探索导致HD中BDNF失调的分子事件.
- 审查对HDBNF的临床前和临床研究.
- 评估针对HD的BDNF治疗干预措施.
主要方法:
- 使用电子数据库搜索进行文献审查.
- 分析临床前模型和人类的疾病重症患者研究.
- 专注于影响BDNF的转录和表观遗传变化.
主要成果:
- 确定了导致HD中BDNF损失的多种分子机制.
- 从临床前模型到人类疾病研究的相关发现.
- 突出影响BDNF水平的转录和表观遗传因素.
结论:
- BDNF失调是HD病变的核心原因.
- 了解这些机制为治疗提供了机会.
- 神经营养素导向疗法在疾病治疗中显示出有前途.
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