血压升高在没有内皮功能障碍的情况下发生在肺气的小鼠模型中
Elodie Desplanche1, Pierre-Edouard Grillet2, Quentin Wynands1
1PhyMedExp, Université de Montpellier, INSERM, CNRS, 34295 Montpellier, France.
International journal of molecular sciences
|August 26, 2023
概括
这项研究表明,在患有肺气的慢性阻塞性肺病 (COPD) 的老鼠模型中,交感性过度活动会导致高血压和心力衰竭. 血管变化是适应性的,而不是高血压的原因.
科学领域:
- 心血管生理学心血管生理学
- 肺部医学 肺部医学
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
背景情况:
- 心血管疾病,特别是高血压和心力衰竭与保存的喷射分数 (HFpEF),是导致慢性阻塞性肺病 (COPD) 的死亡的主要原因.
- 在COPD发病,高血压 (BP) 和系统性血管功能障碍 (如内皮功能障碍) 之间,仍然没有明确的机制联系.
研究的目的:
- 在大鼠模型中研究加剧的肺气,血压,血管功能和心脏重塑之间的关系.
- 在这个COPD模型中阐明同情性多动性在高血压和心脏功能障碍的发展中的作用.
主要方法:
- 在Wistar大鼠中,使用弹性酶诱导肺,然后用脂多糖 (LPS) 加剧.
- 心脏和血管功能在体内和体外被评估.
- 评估了β1受体对抗剂 (双醇) 对血压,心脏功能和血管适应的影响.
主要成果:
- 在老鼠中,恶化的肺气导致心脏功能障碍 (HFpEF) 和血压升高.
- 血管变化包括血管运动变化和大动脉低缩重塑,但不是内皮功能障碍.
- 比索普罗洛尔部分阻止了血压升高,并完全阻止了HFpEF和血管适应,这表明对同情性过活性的作用.
结论:
- 在这种COPD模型中,内皮功能障碍不太可能是高血压和HFpEF的主要驱动因素.
- 血管改造似乎是对高血压的适应性反应.
- 交感过度激活在加剧的肺气中对血压升高起着至关重要的作用,突出显示了潜在的治疗点.


