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Viability Assays for Cells in Culture
Published on: January 20, 2014
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保护ARPE-19和ACBRI 181细胞免受高葡萄糖诱导的氧化应激
Handan Bardak1, Abdülhadi Cihangir Uğuz2, Yavuz Bardak3
1Department of Ophthalmology, Asya Hospital, 34100 Istanbul, Turkey.
Molecules (Basel, Switzerland)
|August 26, 2023
概括
(Se) 保护视网膜细胞免受高葡萄糖引起的损伤. 这项研究表明,Se减少了视网膜色素上皮质和微血管内皮细胞的氧化应激和亡,这对于预防糖尿病视网膜病变 (DR) 至关重要.
科学领域:
- 眼科和视觉科学 眼科和视觉科学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 营养生物化学 营养生物化学
背景情况:
- 糖尿病视网膜病变 (DR) 是糖尿病 (DM) 的并发症,导致严重的视力丧失.
- 视网膜色素上皮 (RPE) 对于视网膜健康至关重要,但容易受到氧化损伤.
- 高葡萄糖 (HG) 在视网膜细胞中诱导氧化应激和亡,从而导致DR的发病.
研究的目的:
- 研究 (Se) 对高葡萄糖诱导的氧化应激和亡的保护作用.
- 评估Se对视网膜色素上皮质 (ARPE-19) 和人类视网膜微血管内皮细胞 (ACBRI 181) 的影响.
主要方法:
- 在ARPE-19和ACBRI 181细胞上使用D-葡萄糖 (580 mM) 建立了高葡萄糖 (HG) 模型.
- 评估了氧化应激标志物 (ROS,LP,GSH,GSH-Px),亡 (酶-3/9,Ca2+过载,线粒体脱极化) 和VEGF水平.
- 通过MTT测试确定最佳Se度,并通过板读器,光谱仪和光谱仪量化各种标记物.
主要成果:
- HG显著增加了氧化应激,Ca2+过载,ROS,LP和亡,同时降低了GSH和GSH-Px水平.
- 治疗显著降低了HG诱导的ROS产生,亡和caspase-3/-9激活.
- 化还降低了VEGF和LP,并增加了GSH和GSH-Px水平,表明显著的细胞保护.
结论:
- (Se) 对视网膜细胞中高葡萄糖诱导的氧化应激和亡具有显著的保护作用.
- 的保护机制涉及减轻氧化损伤和调节细胞内Ca2+信号通路.
- 这些发现表明Se作为预防或治疗糖尿病视网膜病变 (DR) 的潜在治疗剂.
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