暴露于会通过激活NLRP3药物治疗的烧途径诱导中枢神经系统损伤
Wudi Hao1, Xiaoying Zhu2, Ziyue Liu2
1Department of Toxicology, School of Public Health, China Medical University, Shenyang 110122, China; Department of Laboratory Medicine, Shengjing Hospital of China Medical University, Shenyang 110004, China.
Ecotoxicology and environmental safety
|August 27, 2023
概括
亚慢性暴露会通过激活DDX3X-NLRP3烧途径引起神经毒性,导致记忆力缺陷和神经元损伤. 这突出了微质细胞.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 免疫学 免疫学 免疫学
背景情况:
- 是一种环境有毒物质,与神经系统损伤有关.
- 亚慢性暴露对神经功能的影响需要进一步调查.
- 诱导的神经毒性的pyroptosis的作用还没有完全理解.
研究的目的:
- 为了调查由次慢性暴露引起的神经损伤.
- 阐明NLRP3介导的烧途径在神经毒性中的作用.
- 探索DDX3X在诱导的细胞反应中的功能.
主要方法:
- 小鼠被暴露在化 (AlCl3) 和白醇 (Rsv) 中,持续时间不同.
- 用莫里斯水迷宫测试来评估认知功能.
- 使用分子和组织学技术评估了神经炎症,热和血脑屏障 (BBB) 完整性.
主要成果:
- 在小鼠中,暴露引起记忆缺陷,BBB破坏和病理性脑损伤.
- AlCl3激活了质细胞,使DDX3X-NLRP3热致死途径敏感,并释放了促炎细胞因子.
- DDX3X被确定为NLRP3炎症酶激活和细胞命运对的反应的关键调节者.
结论:
- 暴露会触发热和神经毒性,通过DDX3X-NLRP3通路进行介导.
- DDX3X作为一个关键的检查点,决定细胞的生存或死亡.
- 过度激活的微质细胞有助于神经元损伤,并加剧神经损伤.
