林巴干细胞功能障碍由严重干眼引起,通过激活p38 MAPK信号通路
Sijie Lin1, Minqing Cai1, Lingyu Zhang1
1Eye Institute of Xiamen University and affiliated Xiamen Eye Center, School of Medicine, Xiamen, China; Fujian Provincial Key Laboratory of Ophthalmology and Visual Science, Xiamen, China.
The American journal of pathology
|August 27, 2023
概括
严重干眼 (SDE) 导致肢体干细胞功能障碍,导致眼睛表面损伤. 激活p38基因激活蛋白激酶通路是关键,并且抑制它可以逆转SDE诱导的角膜损伤.
科学领域:
- 眼科医生 眼科 眼科
- 干细胞生物学 干细胞生物学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 严重的干眼 (SDE) 对眼睛表面的完整性构成重大威胁,可能导致视力受损和失明.
- 了解SDE中肢体干细胞 (LSC) 功能障碍背后的机制对于开发有效治疗非常重要.
研究的目的:
- 调查SDE对LSC的影响,并阐明潜在的分子机制.
- 探索p38基激活蛋白激酶 (MAPK) 信号通路在SDE诱导的LSC功能障碍中的作用.
主要方法:
- 通过去除眼腺体并将老鼠保持在低湿度环境中,创建了一个SDE老鼠模型.
- 对角膜和四肢组织进行了基因/蛋白质表达,细胞增殖和干细胞标记物的变化分析.
- 在体内和体外SDE模型中评估了p38 MAPK抑制剂的作用.
主要成果:
- 诱导SDE导致眼分泌减少,角膜新血管化,炎症和关键角膜上皮标记物的改变表达.
- 在SDE条件下,LSC的繁殖增加,但茎状标记物和殖民地形成效率下降.
- 在SDE大鼠的四肢角膜上皮质中观察到p38 MAPK通路的激活.
结论:
- SDE诱导四肢干细胞功能障碍,其特征是改变分化和干性丧失.
- p38 MAPK信号通路在调解SDE诱导的LSC功能障碍方面发挥着至关重要的作用.
- 抑制p38 MAPK显示出与SDE相关的角膜上皮异常的逆转潜力.
