作为TREM2上游因子的加列-3通过调节巨细胞两极分化,有助于肺缺血-再损伤
Hao Liu1,2,3,4, Lu Zhang1,2,3,4, Zhen Liu1,2,3,4
1Department of Anesthesiology, Guangxi Medical University Cancer Hospital, Nanning, Guangxi 530021, China.
iScience
|August 28, 2023
概括
加列-3 (Gal3) 调节肺缺血-再输液损伤 (LIRI) 的巨细胞两极分化. 抑制Gal3减少有害的M1巨细胞,促进有益的M2巨细胞,为LIRI提供潜在的治疗点.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 肺部医学 肺部医学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 肺缺血-反损伤 (LIRI) 涉及复杂的无菌性炎症,其中巨细胞发挥着关键作用.
- 加列-3 (Gal3) 是一种与炎症有关的莱克,尚未在LIRI中得到广泛的研究.
- 已知Gal3与巨细胞中的TREM2 (在骨髓细胞2表达的触发受体) 相互作用.
研究的目的:
- 调查加勒-3 (Gal3),TREM2和肺缺血-再输液损伤 (LIRI) 中巨分化之间的关系.
- 在LIRI的背景下,探索Gal3作为TREM2的潜在上游调节器.
主要方法:
- 已建立的LIRI小鼠模型和缺氧/葡萄糖剥夺和再氧化 (OGD/R) 模型.
- 研究了巨细胞中Gal3和TREM2的表达和同位素化.
- 评估了Gal3抑制和TREM2表达对巨细胞极化和肺损伤的影响.
主要成果:
- 在LIRI中,Gal3的抑制显著降低了M1巨分化,并增加了M2巨分化.
- 在巨细胞中观察到Gal3和TREM2的局部化.
- 抑制Gal3恢复了LIRI诱导的TREM2下调,并促进TREM2表达减弱了肺损伤.
结论:
- 加勒-3 (Gal3) 在肺缺血-再输液损伤 (LIRI) 中作为TREM2的上游因子.
- 通过调节巨细胞极化,Gal3在LIRI病变发生过程中发挥着关键作用.
- 向Gal3可能是缓解LIRI的新疗法策略.
