转谷氨酸酶2在细胞外组织素诱导的急性肺损伤中的新功能
Tomohiro Mizuno1, Fumihiko Nagano2, Yoshimasa Ito3
1Department of Pharmacotherapeutics and Informatics, Fujita Health University School of Medicine, Toyoake, Japan.
Biochemical and biophysical research communications
|August 29, 2023
概括
转胺酶2 (TG2) 通过增强血小板对内皮细胞 (EC) 的粘附和纤维素沉积,防止急性肺损伤 (ALI) 中的肺出血. 失去TG2会使肺部出血恶化,并降低这些保护因素.
科学领域:
- 生物化学 生物化学
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 病理学 病理学 病理学
背景情况:
- 细胞外组织蛋白在急性肺损伤 (ALI) 中会导致内皮损伤和肺出血,但机制尚不清楚.
- 十三因子和转谷氨酶2 (TG2) 是Ca2+依赖的酶,分别参与血液凝结和组织交叉链接.
研究的目的:
- 调查TG2在促进纤维素沉积和血小板内皮细胞粘附中的作用.
- 为了确定TG2是否在ALI中起到对肺出血的保护作用.
主要方法:
- 对比肺组织学和血小板内皮细胞 (EC) 粘附在野生型 (WT) 和TG2淘汰赛 (TG2-/-) 小鼠注射了组织素.
- 将TG2抑制剂 (NC9) 给WT小鼠,并评估其对ALI参数的影响.
- 评估纤维素沉积和CD41+CD31+细胞 (血小板-EC复合体) 的比例.
主要成果:
- 与WT小鼠相比,TG2-/-小鼠表现出更严重的肺出血.
- 纤维素沉积和CD41+CD31+细胞计数在TG2-/-小鼠中明显较低.
- 在WT小鼠中,TG2抑制剂 (NC9) 治疗减少了纤维素沉积和CD41+CD31+细胞比例.
结论:
- TG2通过促进血小板粘附于EC和纤维素沉积,在ALI中起着保护作用.
- 在这种ALI模型中,TG2活性对于减轻肺出血至关重要.
- 针对TG2可能为ALI提供治疗策略.


