在小鼠模型中,N-乙-L-氨酸聚硫化物对牙周炎的影响
Xinxin Sun1, Yaru Sun2, Sumin Cao2
1Dental Department, Hejian Hospital of Traditional Chinese Medicine, Cangzhou Central Hospital Medical Group, Cangzhou, Hebei, China.
Immunity, inflammation and disease
|August 30, 2023
概括
在小鼠牙周炎模型中,N-乙-l-氨酸聚硫化物 (NAC-S2) 通过抑制托尔类受体4 (TLR4) /NF-κB通路来减少炎症. 这种化合物有效降低了炎症标志物和骨损失,证明了其治疗潜力.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 口腔生物学 口腔生物学
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
背景情况:
- 多硫化物,包括2个硫原子 (NAC-S2) 的N-乙-l-氨酸多硫化物,在生物过程中发挥作用.
- 众所周知,NAC-S2可以调节收费类受体 (TLR) 信号通路.
研究的目的:
- 研究NAC-S2在牙周炎中的作用.
- 阐明NAC-S2在牙周炎中的作用的基本机制.
主要方法:
- 在野生型,TLR4淘汰和Myd88淘汰小鼠中使用牙绑定创建了牙周炎小鼠模型.
- 评估了NAC-S2对骨髓衍生巨细胞 (BMDMs) 炎症细胞比例,细胞因子表达和信号通路激活 (NF-κB,MAPK) 的影响.
- 在体内测量了水泥-乳-结合点-气泡状骨峰距离和炎症基因表达的变化.
主要成果:
- 在BMDM中,NAC-S2抑制了LPS-,Zymosan A-和多I:C诱导的TNF,IL-6和IL-1β的表达.
- NAC-S2抑制了IκB-α,p65和IKK-β的LPS诱导酸化,但没有ERK1/2,p38或TAK1.1.
- 在野生型小鼠中,NAC-S2降低了CEJ-ABC距离和TNF,IL-6和IL-1β的表达,这种效应在TLR4或Myd88缺乏的小鼠中不存在.
结论:
- 在牙周炎的小鼠模型中,NAC-S2显示出抗炎作用.
- NAC-S2的治疗作用通过TLR4/NF-κB信号通路进行介导.
- NAC-S2显示出作为牙周炎治疗剂的潜力.
