在与代谢综合征并发的脑低 perfusion 中,从蛋白质错误折叠中进行神经保护. 一个翻译的视角
Sofía Bordet1,2, Juan Pablo Luaces1, Maria Ines Herrera1,2
1Centro de Altos Estudios en Ciencias Humanas y de la Salud, Universidad Abierta Interamericana, Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas, CAECIHS, UAI-CONICET, Buenos Aires, Argentina.
代谢综合征和2型糖尿病是慢性大脑低 perfusion 的危险因素,可能导致通过蛋白质错折的神经退行. 研究探索新的治疗点,以防止与这些疾病相关的认知衰退.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 代谢障碍 代谢障碍 代谢障碍
- 脑血管健康 脑血管健康
背景情况:
- 代谢综合征 (MetS) 和2型糖尿病 (T2D) 是慢性大脑低 perfusion (CCH) 和随后的神经退行症的确立危险因素.
- 蛋白质错误折叠被认为是将CCH与阿尔茨海默病 (AD) 和血管认知障碍和痴呆症 (VCID) 联系起来的关键机制.
研究的目的:
- 审查关于MetS,T2D,CCH和神经退行症之间的联系的临床前发现.
- 讨论蛋白质错误折叠在CCH引起的认知衰退中的作用.
- 提出翻译研究方法和新的治疗策略.
主要方法:
- 对现有临床和实验证据的分析.
- 评估CCH标志物及其对大脑血流 (CBF) 的影响的动物模型的审查.
- 检查在CCH模型中调查蛋白质误折叠和聚合的研究.
主要成果:
- MetS和T2D显著降低CBF,有助于CCH.
- 长期减少氧气和能源供应会通过蛋白质错误折叠引发神经退行.
- 新出现的证据强调了蛋白质重塑因子的神经保护潜力.
结论:
- 由MetS和T2D驱动的CCH是神经退行的一个关键途径.
- 针对蛋白质错误折叠和利用蛋白质重塑因素提供了有前途的治疗途径.
- 进一步的翻译性研究对于开发用于认知障碍的诊断和治疗工具至关重要.
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