持续暴露于双S会增加内源代谢毒素的积累,因为它阻碍了葡萄糖酸通路
Ze Li1, Shaoguo Ru1, Jiali Li1
1College of Marine Life Sciences, Ocean University of China, Qingdao, 266003, China.
斑马鱼中的双S (BPS) 暴露会降低肝脏尿素二酸葡萄糖酸 (UDPGA),损害排毒. 这种环境污染物破坏能量代谢和葡萄糖化通路,导致有毒化合物积累.
科学领域:
- 环境毒理学环境毒理学
- 生物化学 生物化学
- 代谢学 代谢学 代谢学
背景情况:
- 尿素二酸葡萄糖酸 (UDPGA) 对于通过肝脏葡萄糖酸通路排毒脂类化合物至关重要.
- 双S (BPS) 是一种广泛存在的环境污染物,影响日常生活必需品,可能对肝脏能量代谢和解毒途径产生影响.
研究的目的:
- 研究双S (BPS) 暴露对斑马鱼中UDPGA合成和脂性化合物分泌的影响.
- 阐明BPS诱导的肝功能障碍和减弱的解毒的潜在机制.
主要方法:
- 35天内将雌性斑马鱼暴露在双S (BPS) 中.
- 在斑马鱼肝脏和体内量化UDPGA,BPS和胆红素水平.
- 使用转录学分析肝脏能量代谢,PPARγ信号通路和与葡萄糖酸通路相关的基因表达.
主要成果:
- 暴露于BPS显著降低了肝脏的UDPGA水平,并增加了BPS和胆红素的积累.
- 通过PPARγ信号,BPS促进了脂质的形成,减少了肝脏能量和UDPGA前体的可用性.
- 转录组分析显示,BPS抑制了参与葡萄糖酸途径的基因.
结论:
- 暴露于BPS会通过破坏UDPGA合成和葡萄糖酸通路来削弱肝脏的解毒能力.
- 由于BPS导致的脂性化合物的排毒受损,带来了毒理学风险.
- 肝脏能量代谢和PPARγ信号的破坏是BPS毒性的关键机制.
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