孕期暴露于双S会通过调节元炎症来诱导雄性大鼠后代的微状脂肪症

科学领域:

• 内分泌学 在内分泌学.
• 毒理学 毒理学 毒理学
• 代谢性疾病研究研究

背景情况:

• 产前暴露在像Bisphenol A (BPA) 这样的内分泌干扰化学物质下,可以编程长期的代谢功能障碍.
• 在一段时间里,在一段时间里.
• 没有BPA,没有BPA.
• 使用替代品,比较对孕期暴露于Bisphenol S (BPS) 与BPA的数据,它们对肝脏代谢疾病和元炎症的影响是有限的.

研究的目的:

• 比较评估孕期暴露于BPS和BPA对成年男性后代代代谢编程和肝脏健康的影响.
• 调查这些暴露对元炎症,内分泌网膜 (ER) 应激和肝脏脂质代谢的影响.

主要方法:

• 怀孕的Wistar大鼠从妊娠日4日至21日接受了BPS或BPA (0.0,0.4,4.0μg/kg bw) 的测量.
• 后代在90天后被评估身体组成,料效率,荷尔蒙信号,脂肪组织炎症,ER压力,亡,肝脂代谢和肝脏组织学.

主要成果:

• 孕期BPS暴露导致比BPA更大的肥胖效应,脂肪细胞增大,内脏脂肪积累,以及改变了勒素信号传递.
• 暴露于BPS显著增加了肝脏重量,脂质滴积累,肝细胞膨胀和促炎性标志物,表明增强的元炎症和易受微囊状胆固醇症的倾向.
• BPS和BPA都增加了肝脏de novo脂质生成和脂质清除受损,但BPS表现出更明显的效果.

结论:

• 与BPA相比,在成年男性后代中,孕期BPS暴露带来更大的代谢干扰风险,包括肥胖,肝硬化和炎症.
• 这些发现突出了与BPS作为BPA替代品相关的潜在健康问题,特别是关于长期代谢编程.