在模拟瘤微环境中通过消除TLR4/STAT3通路,Polygonatum sibiricum多糖抑制了肝癌
Yunke Xu1, Yong Guo1, Changyou Lu1
1Department of Hepatobiliary and Pancreatic Surgery, The Affiliated Traditional Chinese Medicine Hospital of Southwest Medical University.
Biological & pharmaceutical bulletin
|September 4, 2023
概括
聚糖 (PSP) 通过减少细胞的增殖,迁移和入侵来抑制肝癌. 它还通过调节树突细胞和抑制托尔类受体4 (TLR4) /信号转换器和转录3 (STAT3) 途径的激活器来增强免疫反应.
科学领域:
- 在瘤学瘤学.
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
背景情况:
- 肝癌是一种高度攻击性的恶性瘤,治疗选择有限.
- 传统中医 (TCM) 在打击癌症扩散和转移方面显示出潜力.
- 对肝癌的新型治疗药物的研究至关重要.
研究的目的:
- 为了探索Polygonatum sibiricum多糖 (PSP) 对肝癌细胞的抗癌作用.
- 为了研究PSP对瘤免疫微环境的影响.
- 阐明PSP作用的潜在分子机制.
主要方法:
- 肝癌细胞 HepG2 和 Hep3B 被用不同度的 PSP 治疗.
- 状细胞 (DCs) 与癌细胞超级生物共同培养,以模拟瘤微环境.
- 评估了细胞增殖,细胞亡,迁移,入侵,上皮细胞转变为介质细胞 (EMT) 和DC炎症反应.
- 分析了关键的信号通路,包括托尔类受体4 (TLR4) /信号转换器和转录3 (STAT3) 和核因子-kappa B (NF-κB) 的激活器.
主要成果:
- 在剂量取决的方式中,PSP显著抑制了肝癌细胞的增殖,迁移,入侵和EMT.
- 在HepG2和Hep3B细胞中,PSP促进了细胞亡.
- PSP诱导了DCs中的炎症反应,增加了IL-6,IL-1β和TNF-α的水平.
- PSP抑制了TLR4/STAT3和NF-κB信号通路的激活.
- 脂多糖 (LPS) 是TLR4激动剂,可以逆转PSP的抗癌作用.
结论:
- 通过影响癌细胞和瘤免疫微环境,PSP对抗肝癌具有强大的抗癌特性.
- PSP的机制包括抑制TLR4/STAT3信号通路.
- 在肝癌治疗中,PSP是一个有前途的替代治疗剂.
关键词:
这是一种Polygonatum sibiricum多糖化合物.信号传感器和转录激活器 3 3收费类受体4 收费类受体4肝癌 肝癌 是一种肝癌.非正规的核因子-卡帕 B B瘤微环境是一个微环境.更多相关视频
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