内源性CCL21-Ser缺乏会通过增强抗瘤免疫力来减少B16-F10黑色素瘤的生长
Ryonosuke Fujie1, Kaoru Kurowarabe1, Yuki Yamada2
1Department of Science, Graduate School of Science and Engineering, Kindai University, 3-4-1, Kowakae, Higashiosaka, Osaka 577-8502, Japan.
Heliyon
|September 4, 2023
概括
内源性CCL21-Ser通过支持调节性T细胞 (Treg) 功能和抑制CD8+T细胞抗瘤免疫力来促进黑色素瘤的生长. CCL21-Ser淘汰赛小鼠显示黑色素瘤生长减少和免疫细胞透的改变.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 癌症生物学 癌症生物学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 化学物质CCL21,通过它的受体CCR7,控制免疫和癌细胞的运动.
- 由CCL21a基因编码的CCL21-Ser主要存在于胸腺髓和淋巴组织中.
研究的目的:
- 研究CCL21-Ser在抗瘤免疫反应中的作用.
- 分析Ccl21a基因淘汰对小鼠黑色素瘤和其他癌症类型的影响.
主要方法:
- 利用Ccl21a-Knockout (KO) 的小鼠研究瘤生长动态.
- 分析了瘤中的免疫细胞透 (CD8+ T细胞,NK细胞,Tregs).
- 在Tregs.上评估共抑制受体表达 (TIM-3,TIGIT).
主要成果:
- 在Ccl21a-KO小鼠中,B16-F10和YUMM1.7黑色素瘤的生长显著减少.
- 在Ccl21a-KO小鼠中的瘤显示CD8+T细胞和NK细胞透率增加和Treg数量增加.
- 在Ccl21a-KO小鼠中观察到Treg/CD8+T细胞比率与瘤体重之间的相关性减少,Tregs表达TIM-3和TIGIT较低.
结论:
- 内源性CCL21-Ser在体内支持黑色素瘤生长.
- CCL21-Ser似乎可以维持调节性T细胞功能,并抑制CD8+T细胞介导的抗瘤免疫力.
关键词:
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