迪苏尔菲拉姆/铜诱导三阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-231中的铁亡
Meiran Chu1,2, Xinglan An1, Cong Fu1
1Key Laboratory of Organ Regeneration and Transplantation of Ministry of Education, First Hospital, Jilin University, 130021 Changchun, Jilin, China.
Frontiers in bioscience (Landmark edition)
|September 4, 2023
概括
迪苏尔菲拉姆-铜复合物 (DSF/Cu) 通过增加脂质过氧化和血红氧酶-1 (HMOX-1) 活性,通过铁死诱导三阴性乳腺癌 (TNBC) 细胞死亡. 这一发现为TNBC提供了一种有前途的铁质中介治疗策略.
科学领域:
- 在瘤学瘤学.
- 生物化学 生物化学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 迪苏尔菲拉姆-铜复合物 (DSF/Cu) 在三阴性乳腺癌 (TNBC) 治疗方面表现有前途.
- 以前的研究表明,DSF/Cu诱导铁亡,但确切的机制尚未完全理解.
研究的目的:
- 阐明DSF/Cu在TNBC中诱导铁亡的机制.
- 调查血红素氧酶-1 (HMOX-1) 在DSF/Cu介导的铁亡中的作用.
主要方法:
- 传输电子显微镜用于评估与DSF/Cu.Cu.处理的TNBC细胞中的线粒体形态.
- 测量细胞内铁,脂质反应性氧物种 (ROS),甲和谷氨水平.
- 转录组测序以识别铁亡途径目标基因.
- qRT-PCR,免疫光和西部斑点来确认HMOX-1的表达.
主要成果:
- DSF/Cu治疗导致TNBC细胞显著的线粒体缩.
- 细胞内铁,脂质ROS和malondialdehyde的升高,与降低的谷氨一起,证实了ferroptosis.
- 转录组分析显示,DSF/Cu激活铁亡途径,特别是对HMOX-1进行上调调节.
- 使用N-乙-L-氨酸 (NAC) 抑制铁灭,恢复了TNBC细胞的活力.
结论:
- 通过增加脂质过氧化和HMOX-1活性,DSF/Cu诱导TNBC细胞死亡,从而导致铁亡.
- DSF/Cu代表了TNBC的潜在治疗剂,为基于铁的癌症疗法铺平了道路.
更多相关视频
13:38Synthesis and Characterization of an Aspirin-fumarate Prodrug that Inhibits NFκB Activity and Breast Cancer Stem Cells
Published on: January 18, 2017
12.3K
07:48Utilizing Functional Genomics Screening to Identify Potentially Novel Drug Targets in Cancer Cell Spheroid Cultures
Published on: December 26, 2016
11.4K
