在急性甲类药物治疗时,自性乱会影响中介细胞干细胞的脂肪性承诺
Julee Verma1, Ajit Kumar Rai1, Neeraj Kumar Satija1
1Systems Toxicology Group, Food, Drug & Chemical, Environment and Systems Toxicology Division, CSIR-Indian Institute of Toxicology Research, Vishvigyan Bhawan, 31, Mahatma Gandhi Marg, Lucknow 226001, India; Academy of Scientific and Innovative Research (AcSIR), Ghaziabad 201002, India.
Pesticide biochemistry and physiology
|September 4, 2023
概括
像α-cypermethrin和permethrin这样的合成铁类药物通过抑制自而增强介质干细胞 (MSC) 脂肪生成. 这种原始效应表明环境化学物质,自和代谢综合征发展之间存在联系.
科学领域:
- 环境科学 环境科学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- 环境化学物质的暴露会破坏脂肪生成,导致代谢综合征.
- 自在脂肪细胞分化中的作用是复杂的,有报道的积极和消极影响.
- 众所周知,合成的甲,α-cypermethrin (CPM) 和甲 (PER),可以促进脂肪生成.
研究的目的:
- 调查甲状腺 (CPM和PER) 前期治疗对介质干细胞 (MSC) 分化的影响.
- 阐明自的调节作用在MSCs中甲状腺诱导的脂肪生成系的承诺.
主要方法:
- 通过尼罗河红色染色和里平表达 (免疫光) 来评估MSC脂肪生成差异化.
- 使用西式涂抹方法量化了脂肪原标记表达 (PPARγ,C/EBPα,FABP4).
- 评估了自标志物 (p62,LC3II),以确定自的参与.
主要成果:
- 预处理CPM和PER显著增加了MSC脂肪生成差异化,由脂质积累和增加的脂肪生成标记物证明.
- 甲状腺暴露导致p62和LC3II表达的增加,表明自抑制.
- 与自抑制剂 (chloroquine) 联合治疗增强了脂肪生成,而自激活剂 (rapamycin) 逆转了甲状腺效应.
结论:
- 用CPM或PER进行预处理可增强MSCs的脂肪生成差异化.
- 自抑制在甲状腺介导的脂肪生成中起着至关重要的作用.
- 调节自,特别是抑制基底自,将MSCs引入脂肪生成系.
