SCH23390和一个人性化的抗可卡因mAb降低了可卡因诱导的杆按压行为恢复的延迟时间,这些行为发生在自给自服可卡因的老鼠身上

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 药理学 药理学是指药理学的学科.
• 成研究 研究成研究

背景情况:

• 在老鼠中,可卡因自我管理行为受到可卡因水平和腹值的影响.
• D1多巴胺受体对手SCH23390和抗可卡因mAb h2E2正在研究它们对可卡因恢复的影响.
• 了解恢复的延迟时间对于制定复发预防策略至关重要.

研究的目的:

• 为了研究SCH23390和mAb h2E2对大鼠可卡因诱导杆按压的延迟的影响.
• 探索可卡因腹值,强迫区和恢复行为之间的关系.
• 评估可卡因恢复范式作为药物治疗的生物试验的实用性.

主要方法:

• 雄性大鼠获得了可卡因自我管理行为.
• 在SCH23390,mAb h2E2或车载预处理后,大鼠接受了静脉注射可卡因.
• 测量了按的延迟时间和持续时间 (没有后果).

主要成果:

• SCH23390降低了压杆的延迟时间,表明可卡因腹值增加.
• 杆按压的持续时间与SCH23390剂量成反比例,表明强迫区域增加.
• mAb h2E2也降低了延迟时间,效果在两周内逆转;这两种药物都显示了附加效应.

结论:

• 单次可卡因剂量恢复范式是探索可卡因使用障碍药物治疗的有价值的生物试验.
• 通过改变腹值,SCH23390和mAb h2E2显示出调节可卡因寻找行为的潜力.
• 联合使用SCH23390和h2E2对减少可卡因诱导的恢复延迟具有添加效应.