持续性败血症诱导的转录组签名在外周血液白细胞的信号通路:一个试点研究
Zsuzsanna Elek1, Eszter Losoncz2, Zoltán Fülep3
1Institute of Biochemistry and Molecular Biology, Department of Molecular Biology, Semmelweis University, Budapest, Hungary.
Human immunology
|September 6, 2023
概括
败血症会破坏血液细胞中的免疫信号,导致炎症和免疫抑制. 一些基因表达变化在恢复后持续数月,这可能解释了毒症幸存者的长期免疫功能障碍.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 分子生物学分子生物学
- 遗传学 遗传学 是一个
背景情况:
- 败血症涉及对感染的免疫反应失调,导致器官功能障碍和死亡.
- 在败血症中,从促炎性反应转变为抗炎性反应的过渡尚未完全理解.
- 长期免疫抑制是败血症幸存者的常见并发症.
研究的目的:
- 为了确定外周血液白细胞的信号转录组中的败血症诱导的变化.
- 了解在败血症期间免疫反应转变背后的分子机制.
- 在败血症恢复后调查持续的免疫异常.
主要方法:
- 从患有全身炎症,急性败血症和败血症后6个月恢复的个体收集了外围血液白细胞.
- 用QuantStudio 12K Flex OpenArray人类信号转导面板进行了转录组分析.
- 对差异表达基因进行了途径和功能分析.
主要成果:
- 与系统性炎症相比,145个基因在败血症中显示出差异性表达.
- 败血症伴随着免疫抑制特征的增强的炎症反应,包括增加的抗炎细胞因子和亡.
- 39个基因的表达模式在败血症后6个月保持不变,表明持续的异常.
- 在持续性败血症诱导的基因表达变化中观察到Wnt和mTOR信号通路的下调.
结论:
- 败血症导致白细胞信号传递的复杂,动态变化,包括炎症和免疫抑制途径.
- 基因表达的持续变化,特别是涉及Wnt和mTOR信号,可能是败血症幸存者的长期免疫抑制的基础.
- 这些发现突出了解决败血症后并发症的潜在分子标.
