酸氨酸通过阻断Nrf2通路导致斑马鱼的肝损伤
Yuhong Kou1, Yongping Chen1,2, Tongtong Feng1
1Heilongjiang Key Laboratory for Laboratory Animals and Comparative Medicine, College of Veterinary Medicine, Northeast Agricultural University, Harbin, China.
Environmental toxicology
|September 7, 2023
概括
草药酸氨酸 (GLA) 通过诱导氧化应激,炎症和亡,导致斑马鱼的肝损伤. 高度的GLA抑制了Nrf2通路,加剧了这些水生生物的肝损伤.
科学领域:
- 环境毒理学环境毒理学
- 水生毒理学 水生毒理学
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- 酸氨酸 (GLA) 是一种广泛使用的除草剂,对其对水生生物的影响的研究有限.
- 了解GLA对斑马鱼等非目标水生物种的影响对于生态风险评估至关重要.
研究的目的:
- 为了研究成年斑马鱼中GLA诱导的肝损伤的机制.
- 评估GLA暴露对肝脏结构,功能,氧化应激,炎症,亡和Nrf2通路的影响.
主要方法:
- 成年斑马鱼被暴露在GLA (020毫克/升) 的不同度下,持续7天.
- 分析了肝脏组织的生物化学标记,氧化应激指标,炎症因素,亡标记和Nrf2通路激活.
- 测量的主要参数包括ALT,AST,ROS,MDA,IL-6,TNF-α,caspase-3,SOD,CAT,GSH和GPx.
主要成果:
- 根据剂量,GLA暴露增加了肝酶 (ALT,AST),氧化应激标志物 (ROS,MDA),炎症因素 (IL-6,TNF-α) 和亡 (caspase-3).
- 抗氧化酶活动 (SOD,CAT,GSH,GPx) 随着GLA度的增加而下降.
- 在低GLA度 (1.255毫克/升) 时,Nrf2通路被激活,但在高度 (1020毫克/升) 时被显著抑制.
结论:
- 葡萄酸通过氧化应激,炎症和亡诱导斑马鱼的肝损伤.
- 高度的GLA抑制了Nrf2通路,大大导致斑马鱼的肝损伤.
- 这些发现凸显了GLA对水生生态系统的潜在风险.
