骨髓中介性干细胞衍生出外体细胞通过抑制热灭来稳定动脉样硬化
Zhibin Bai1, Haolin Hu2, Fangfang Hu2
1Center of Interventional Radiology and Vascular Surgery, Department of Radiology, Medical School, Zhongda Hospital, Southeast University, 87 Dingjiaqiao Road, Nanjing, 210009, Jiangsu, China.
BMC cardiovascular disorders
|September 7, 2023
概括
骨髓介质干细胞 (BMSCs) 衍生的外体细胞 (BMSC-EXO) 通过抑制热灭来减少动脉样硬化. 在小鼠模型中,BMSC-EXO治疗显著降低了胆固醇,甘油三和炎症标志物.
科学领域:
- 生物医学科学 生物医学科学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 免疫学 免疫学 免疫学
背景情况:
- 动脉样硬化 (AS) 是一种慢性炎症性疾病,其特点是动脉中积聚斑块.
- 热,一种预炎性编程细胞死亡形式,在AS进展中起着重要作用.
- 骨髓介质干细胞 (BMSCs) 衍生的外体细胞 (BMSC-EXO) 在各种疾病中显示出治疗潜力.
研究的目的:
- 研究BMSC-EXO对动脉样硬化的治疗作用.
- 阐明BMSC-EXO在缓解AS的潜在机制,特别侧重于热死途径.
主要方法:
- 从小鼠的BMSC中分离出外体,并使用TEM,NTA和西方布洛特进行了表征.
- 建立了动脉样硬化的小鼠模型,BMSC-EXO通过尾静脉注射进行了管理.
- 分析了血清脂质概况 (TC,TG),炎症性细胞因子 (IL-1β,IL-18) 和与热相关的蛋白质 (NLRP3,Caspase-1,GSDMD). 大动脉组织接受了RNA测序.
主要成果:
- 在AS小鼠中,使用BMSC-EXO显著降低了总胆固醇和甘油三水平.
- 在BMSC-EXO治疗后,IL-1β和IL-18的血清度显著下降.
- NLRP3,Caspase-1和GSDMD的表达受到BMSC-EXO的显著下调,这表明抑制了热灭途径. RNA测序揭示了与线粒体功能,新陈代谢,炎症和免疫反应相关的途径的显著丰富.
结论:
- 动脉样硬化进展与热致死诱导有关.
- BMSC-EXO通过抑制NLRP3/Caspase-1/GSDMD烧途径,有效地缓解AS.
- BMSC-EXO显示出显著的抗炎和抗动脉样硬化作用,提供了一个有前途的治疗策略.
