斯皮诺辛通过非活化p38保护Neuro-2a/APP695细胞免受氧化应激损伤
Zhang Xiaoying1, Wang Ruixuan1, Wang Yiqing2
1School of Traditional Chinese Materia Medica, Shenyang Pharmaceutical University, Shenyang 110016, China.
Journal of traditional Chinese medicine = Chung i tsa chih ying wen pan
|September 8, 2023
概括
斯皮诺辛通过抑制p38通路来保护阿尔茨海默病模型细胞免受氧化压力. 这项研究提供了对阿尔茨海默病潜在治疗策略的见解.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 细胞生物学 细胞生物学
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
背景情况:
- 阿尔茨海默病 (AD) 与氧化压力有关.
- 氧化应激可以诱导粉样β (Aβ) 分泌,Tau过酸化和突触功能障碍.
研究的目的:
- 为了研究辛素对Neuro-2a/APP695细胞对HO诱导的氧化应激的保护作用.
- 在AD模型中阐明支素作用的机制.
主要方法:
- Neuro-2a/APP695细胞被暴露在HO中,并用spinosin进行治疗.
- 检测包括ELISA对Aβ,马隆迪化物 (MDA) 和乳酸脱酶 (LDH).
- 进行了提奥夫拉T染色,p-Tau和突触蛋白的西部染色,以及法洛伊丁染色.
主要成果:
- 暴露于HO增加了MDA,LDH,Aβ分泌,Aβ聚合,Tau过酸化和突触功能障碍.
- 斯皮诺辛治疗逆转了这些HO诱导的有害影响.
- 这些保护作用是由p38通路的失活介导的,使用p38抑制剂证实了这一点.
结论:
- 在AD细胞模型中,斯皮诺辛表现出对抗氧化应激的神经保护性.
- 这种机制涉及到p38通路的失活.
- 斯皮诺辛显示出作为阿尔茨海默病治疗剂的潜力.


