PFKFB3驱动的血管光滑肌细胞糖解通过改变的FoxO3和乳酸盐生产促进血管化
Jiaxin Chen1, Hongjiao Yu2, Xiao Tan1
1Guangzhou Institute of Cardiovascular Disease, Guangdong Key Laboratory of Vascular Diseases, State Key Laboratory of Respiratory Disease, the Second Affiliated Hospital, School of Basic Medical Sciences, Guangzhou Medical University, Guangzhou, China.
概括
阻断酶6-果糖-2-激酶/果糖-2,6-双酸酶3 (PFKFB3) 的作用降低了糖解,并抑制了血管化. 这一发现揭示了PFKFB3作为治疗血管化的潜在治疗标.
科学领域:
- 生物化学 生物化学
- 血管生物学 血管生物学
- 分子医学是分子医学.
背景情况:
- 增加的葡萄糖分解与血管化有关,但潜在的机制尚不清楚.
- 6-果糖-2-激酶/果糖-2,6-双酸酶3 (PFKFB3) 是糖解中的一个关键酶.
研究的目的:
- 研究PFKFB3在血管化中的作用.
- 阐明PFKFB3对血管化有所贡献的分子机制.
主要方法:
- 在化VSMC和动脉中检查PFKFB3表达.
- 评估了PFKFB3抑制 (使用PFK15或敲击) 对体外和体内血管化的影响.
- 研究了微RNAs (miRNAs) 和下游目标 (如FoxO3.3) 的作用.
- 分析了糖解产品 (酸盐,乳酸盐) 对VSMC化的影响.
主要成果:
- 在化组织中,PFKFB3的表达被上调.
- miR-26a-5p和miR-26b-5p与PFKFB3负相关,并抑制了其表达.
- 抑制PFKFB3改善了血管化,并减少了VSMC骨质性转分.
- PFKFB3的枯竭影响了FoxO3的表达和糖解产物影响了化标志物.
结论:
- PFKFB3阻断通过减少葡萄糖分解和骨质变异来抑制血管化.
- FoxO3和乳酸盐生产是PFKFB3驱动的血管化的关键媒介.
- PFKFB3代表了血管化的一个有前途的治疗标.


