细胞外囊泡诱导BV-2微质细胞中的亲炎性免疫反应
Hương Giang Lê1,2, Jung-Mi Kang1,2, Tuấn Cường Võ1,2
1Department of Parasitology and Tropical Medicine, Institute of Medical Science, College of Medicine, Gyeongsang National University, Jinju 52727, Republic of Korea.
International journal of molecular sciences
|September 9, 2023
概括
来自Naegleria fowleri (NfEVs) 的细胞外囊泡通过激活免疫细胞引发大脑炎症. 这些NfEV通过特定的信号通路诱导促炎反应,有助于这种感染大脑的阿米巴的致病性.
科学领域:
- 寄生虫学的寄生虫学
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 神经科学是一个神经科学.
背景情况:
- 原生虫寄生虫细胞外囊泡 (EVs) 在宿主-寄生虫相互作用中起着至关重要的作用.
- 纳格莱里亚勒里菌会导致原发性虫脑膜炎 (PAM),这是致命的脑部感染.
- N. fowleri EVs (NfEVs) 被宿主细胞内化,这表明宿主功能的调制.
研究的目的:
- 为了描述Naegleria fowleri EVs (NfEVs) 的功能性质.
- 研究NfEVs在宿主细胞中诱导免疫反应的分子机制.
主要方法:
- 用NfEVs刺激了BV-2微质细胞.
- 测量了细胞因子和化学因子的表达.
- 通过使用抑制剂和西式涂抹,评估了信号通路 (MyD88依赖的TLR-2/TLR-4,MAPK,NF-κB,JAK-STAT) 的参与.
主要成果:
- 在BV-2细胞中,NfEV诱导了益炎性细胞因子和化学因子 (TNF-α,IL-1α,IL-1β,IL-6,IL-17,IFN-γ,MIP-1α,MIP-2) 的表达增加.
- 这些反应是通过MyD88依赖的TLR-2/TLR-4启动的.
- NfEVs激活了MAPK和JAK-STAT信号通路,通过增加JNK,p38,ERK,p65,JAK-1和STAT3.3的酸化来证明这一点.
- 抑制MAPK,NF-κB和JAK-STAT通路的抑制剂降低了细胞因子和化学因子的产生.
结论:
- 在微质细胞中,NfEVs通过MyD88依赖的TLR-2/TLR-4,MAPK和JAK-STAT信号通路诱导益炎性免疫反应.
- 通过促进炎症,NfEVs作为N. fowleri感染的致病因子.
- 这些发现突显了NfEVs在接触独立的致病机制中的作用,这些机制有助于PAM中大脑炎症.
