高剂量的德尔塔美林通过IRE-1诱导了Caenorhabditis elegans的发育毒性
Chuhong Chen1,2, Ying Deng1, Linyan Liu1
1Key Laboratory of Green Control of Crop Pests in Hunan Higher Education, Hunan University of Humanities Science and Technology, Loudi 417000, China.
Molecules (Basel, Switzerland)
|September 9, 2023
概括
高剂量的德尔塔米特林 (DM) 暴露会通过破坏内网膜展开蛋白质反应 (UPRER),特别是通过IRE-1/XBP-1通路,延迟线虫的发展,揭示了新的毒性机制.
科学领域:
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 发展生物学 发展生物学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 已知Deltamethrin (DM) 是一种广泛使用的II型甲状腺杀虫剂,已知会在动物中引起器官毒性.
- 高剂量的DM对生长和发育的影响以及其精确的毒性机制在很大程度上仍未被描述.
研究的目的:
- 调查高剂量德尔塔美林对发育的影响,并阐明其潜在的毒性机制.
- 探索内细胞网膜展开蛋白质反应 (UPRER) 在DM诱导的毒性中的作用.
主要方法:
- 利用线虫 *Caenorhabditis elegans* 作为一个模型生物.
- 在暴露于高剂量DM的线虫中评估了发育延迟.
- 量化了UPRER的激活,并研究了IRE-1/XBP-1通路的参与.
主要成果:
- 高剂量的DM暴露显著延迟了线虫的发育.
- 暴露于DM导致UPRER的激活减少.
- 发育性毒性和受损的UPRER激活与IRE-1/XBP-1信号通路有关.
结论:
- 高剂量的deltamethrin表现出发育性毒性,这是C. elegans*发育延迟的证据.
- 脑膜炎毒性的机制涉及通过IRE-1/XBP-1通路抑制内细胞网膜未折叠蛋白质反应.
- 这项研究为DM的发育毒性及其分子机制提供了新的见解.
