埃奇诺科克细粒细胞囊液通过诱导巨细胞中的基因组脱甲基酶KDM5B来抑制炎症反应
Xiaopeng Wang1,2, Ruolin Lin1,2, Chunxue Fu1,2
1NHC Key Laboratory of Prevention and Treatment of Central Asia High Incidence Diseases, The First Affiliated Hospital, Shihezi University School of Medicine, Shihezi, Xinjiang, China.
Parasites & vectors
|September 9, 2023
概括
Echinococcus granulosus囊液通过促进KDM5B表达和减少H3K4me3修饰在炎症基因促进器中抑制巨细胞炎症. 这种表观遗传机制有助于寄生虫逃避宿主免疫反应.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 表观遗传学 在表观遗传学中,表观遗传学是指表观遗传学.
- 寄生虫学的寄生虫学
背景情况:
- Echinococcus granulosus囊液 (EgCF) 损害了巨细胞的炎症反应,有助于寄生虫的免疫逃避.
- 组织蛋白修饰在EgCF诱导的免疫抑制中的作用尚不清楚.
研究的目的:
- 研究EGCF调节巨细胞炎症反应的表观遗传机制.
- 探索基因组修饰的参与,特别是H3K4me3和KDM5B,在EgCF的免疫逃避策略中.
主要方法:
- 使用定量实时PCR,ELISA和西式斑点测试来测量细胞因子 (IL-6,TNF-α,IL-10) 和蛋白质水平 (H3K4me3,KDM5B).
- 染色体免疫沉 (ChIP) 用于评估H3K4me3和KDM5B在炎症基因促进者的丰富性.
- 用EgCF刺激的巨细胞模型被使用.
主要成果:
- EgCF抑制了IL-6和TNF-α的表达/分泌,同时在巨细胞中上调IL-10,受TLR4.4的影响.
- EgCF降低了H3K4me3水平,并增加了基因组脱甲基酶KDM5B的转录和稳定性.
- 奇普分析显示,EgCF抑制了TNF-α和IL-6促进体的H3K4me3丰富,减少了它们的表达.
- 使用CPI-455抑制KDM5B活性,降低了EgCF的抗炎作用.
结论:
- EgCF采用了一种涉及KDM5B上调和H3K4me3减少在炎症类细胞因子促进者的新机制.
- 这种表观遗传调节有效地抑制了巨细胞的炎症反应,促进了寄生虫的生存.


