在BMSCs-Exosomes中的miR-140-3p对骨关节炎的抗炎作用

科学领域:

• 生物医学工程 生物医学工程
• 细胞生物学 细胞生物学
• 再生医学是一种再生医学.

背景情况:

• 关节软骨损伤在骨关节炎 (OA) 中很常见,涉及炎症性软骨细胞.
• 骨介质干细胞 (BMSC) 和它们的外体细胞 (BMSC-Exo) 显示出治疗潜力.
• 缺氧会加剧体细胞中的OA病理.

研究的目的:

• 调查miRNA-140-3p在BMSC-Exo中在炎症性红细胞上缺氧的作用.
• 阐明BMSC-Exo在OA模型中影响状细胞行为的机制.

主要方法:

• 建立了一个体外骨关节炎模型,使用老鼠肌肉细胞和IL-1β刺激.
• 从BMSC中使用差异超高速离心法分离出异体.
• 使用各种测定方法 (CCK-8,伤口愈合,流细胞计,油红O,托鲁氨酸蓝色染色) 评估了状细胞的增殖,迁移,亡和分化 (脂质和质).
• 通过qRT-PCR和西部斑块量化基因和蛋白质表达;通过免疫组织化学检测到 I/II 类原.

主要成果:

• BMSC-Exo治疗抵消了IL-1β诱导的冠状细胞增殖和迁移的抑制.
• 缺氧显著恶化了OA慢性细胞的增殖,原II表达和亡,同时改变了分化.
• 在BMSC-Exo中,miR-140-3p的过度表达改善了炎症性冠状细胞的存活率,迁移和冠状细胞分化.
• 低氧诱导的BMSC-Exo的治疗效果是由增加的miR-140-3p表达的介导,由HIF-1α调节.

结论:

• 在低氧条件下,BMSC-Exo可增强体原体表型和体细胞活力.
• 在BMSC-Exo中,miR-140-3p的过度表达提供了关节保护,并延迟了骨关节炎的进展.
• HIF-1α/miR-140-3p轴是BMSC-Exo对冠状细胞治疗作用的关键机制.