肝毒性评价和脱化二乙烯 (BDE-209) 在肉中的可能机制:氧化应激,炎症和转录组学
Yi Yang1, Yuhong Jin2, Xing Zhu3
1Institute for Agri-Food Standard and Testing, Shanghai Academy of Agricultural Sciences, Shanghai 201403, China.
Ecotoxicology and environmental safety
|September 11, 2023
概括
脱化二乙烯 (BDE-209) 通过生物积累和氧化应激导致 brojlers 的肝损伤. 这种暴露会激活MAPK和WNT信号通路,导致炎症和肝损伤.
科学领域:
- 环境毒理学环境毒理学
- 动物科学动物科学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 脱化二乙烯 (BDE-209) 是一种持久性有机污染物,与各种健康问题有关,特别是影响肝脏.
- 虽然BDE-209的肝毒性已被认可,但其精确的分子机制尚不清楚.
- 肝脏在排毒外源物质中的关键作用使其易受像BDE-209这样的污染物影响.
研究的目的:
- 为了研究BDE-209在 brojlers中的肝毒性.
- 为了阐明参与BDE-209诱导的肝损伤的分子途径.
- 评估BDE-209暴露对 brojiler肝脏健康的剂量依赖影响.
主要方法:
- 120只雄牛肉在42天内暴露在不同度的BDE-209中.
- 测量了肝功能标志物 (ALT,AST,GGT),氧化应激指标 (MDA,ROS,SOD,CAT) 和细胞因子水平.
- 用RNA测序和实时PCR分析了MAPK和WNT信号通路中的基因表达.
- 确定了关键信号分子 (NF-κB,β-catenin,WNT5A) 的蛋白质水平和JNK和ERK的酸化.
主要成果:
- BDE-209以剂量依赖的方式在肝脏中生物累积.
- 暴露导致ALT,AST和GT水平升高,导致脂肪退化和炎症.
- 氧化应激显而易见,MDA/ROS增加,SOD/CAT活动减少.
- 促炎性细胞因子增加,而抗炎性细胞因子减少.
- MAPK和WNT信号通路显著失调,NF-κB,β-catenin,WNT5A和化JNK/ERK的水平升高.
结论:
- 暴露于BDE-209会诱导 brojlers中的肝毒性.
- 生物积累和氧化应激是驱动BDE-209肝损伤的关键机制.
- 在BDE-209暴露后,MAPK和WNT信号通路的激活会调解炎症和肝损伤.
