3,6'-Disinapoyl糖减轻了APP/PS1转基因小鼠的认知缺陷
Jiaqi Yuan1, Mengjie He1, Xueling Dai1
1Beijing Key Laboratory of Bioactive Substances and Functional Foods, Beijing Union University, Beijing, China.
Journal of neurophysiology
|September 13, 2023
概括
3,6'-disinapoyl糖 (DISS) 通过减少神经元亡和激活CREB/BDNF通路,改善了阿尔茨海默病 (AD) 的小鼠的认知缺陷. 这项研究强调了DISS作为AD预防和治疗的潜在治疗点.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- 阿尔茨海默病 (AD) 是一种进展性神经退行性疾病,需要新的治疗策略.
- 3,6'-disinapoyl糖 (DISS) 是一种寡糖,具有已知的抗抑郁和抗氧化特性.
- 在阿尔茨海默氏症中,DISS的神经保护潜力在很大程度上仍未被探索.
研究的目的:
- 在阿尔茨海默病的小鼠模型 (APP/PS1转基因小鼠) 中研究DISS的神经保护作用.
- 评估DISS对认知功能,神经元亡,炎症和海马中关键信号通路的影响.
主要方法:
- 使用行为评估,包括莫里斯水迷宫,新型物体识别测试和被动回避测试.
- 使用了组织学分析 (Nissl染色,TUNEL测定) 和分子技术 (ELISA,西式涂抹).
- 评估的关键标志物包括神经元形态,亡比 (Bax/Bcl-2),炎症因素 (IL-2,TNF-α,IL-1β,IL-6) 和CREB/BDNF信号通路.
主要成果:
- DISS的使用显著改善了APP/PS1小鼠的学习和记忆缺陷.
- 通过调节Bax/Bcl-2比率,DISS治疗可以降低海马神经元亡.
- DISS恢复了异常的炎症因子分泌,并增强了CREB/BDNF的表达.
结论:
- 在AD小鼠模型中,DISS表现出显著的神经保护作用.
- DISS的治疗效益通过抑制神经元亡和激活CREB/BDNF信号通路来实现.
- DISS代表了阿尔茨海默病的有前途的新型治疗候选者.
