可以通过MAPK和Nrf2途径在小鼠中改善乙氨基诱导的氧化应激
Mylanayakanahosahalli Chandrashekar Indumathi1, Kamatam Swetha1, Kandahalli Venkataranganayaka Abhilasha2
1Department of Studies in Biochemistry, 8J8C+98P, University of Mysore, Manasagangotri, Mysore, 570006, Karnataka, India.
Biological trace element research
|September 13, 2023
概括
补充剂可以保护肝脏免受乙氨基过量毒性的影响. 这项研究表明,可以减少肝损伤生物标志物和氧化应激,为乙氨基诱导的肝毒性提供潜在的治疗策略.
科学领域:
- 肝病学 肝病学是一种肝病学.
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 营养科学 营养科学
背景情况:
- 过量服用乙氨基 (偏醇) 是全球药物诱导的急性肝衰竭的主要原因.
- 氧化应激是亚美诺诱导的肝毒性背后的一个关键机制.
- 抗氧化剂,如微量营养素,显示在减轻肝损伤的潜力.
研究的目的:
- 为了研究对乙氨基诱导的肝损伤的保护作用.
- 阐明涉及肝保护作用的分子通路.
主要方法:
- 维斯塔尔白色小鼠在乙氨基注射之前或之后被用烯酸治疗.
- 测量了肝损伤生物标志物 (血清谷氨酸酸乙酸转胺酶,血清谷氨酸酸转胺酶) 和氧化应激标志物 (蛋白质碳基,骨髓氧化酶).
- 分析了基激活蛋白激酶 (MAPKs),Keap1,核因子红色素2相关因子2 (Nrf2) 和血红氧酶-1的表达.
主要成果:
- 治疗显著降低了肝损伤生物标志物的血清水平.
- 的管理降低了乙氨基治疗小鼠的氧化应激标志物.
- 逆转了乙氨基诱导的MAPK,Keap1,Nrf2和血红素氧酶-1表达的变化.
结论:
- 对乙胺诱导的肝毒性产生显著的肝保护作用.
- 这些发现突显了活性氧物种介导的Nrf2和MAPK通路在乙氨基肝毒性中的关键作用.
- 可能代表一种新的治疗点,用于控制乙氨基诱导的肝损伤.


