贝克在转流性心肌梗塞期间对亡和心脏病发作作出了关键贡献

科学领域:

• 心血管生物学 心血管生物学
• 细胞死亡机制 细胞死亡机制
• 线粒体信号传递

背景情况:

• 心肌梗塞 (MI) 激活了多种细胞死亡途径,包括缩和亡.
• 已知BCL-2家族蛋白质BAX和BAK可以调解亡.
• BAX也影响线粒体依赖性亡,但BAK的具体作用尚不清楚.

研究的目的:

• 调查BAK在心肌细胞死亡和心脏病发作中的作用,在转流性 (MI/R) 和非转流性心脏病发作期间.
• 确定BAK是否有助于心脏病发作的大小,心脏病发作后重塑和心脏功能障碍.

主要方法:

• 使用了Bak缺乏的小鼠 (同卵性和异卵性) 和孤立的成年心肌细胞.
• 评估心脏病发作大小,亡,亡,心脏重塑和功能障碍在MI/R和非再流性MI的模型中.

主要成果:

• 完整的Bak删除在MI/R中减少了50%的心脏病发作大小,主要是由于死亡缩的减少.
• 在孤立的Bak缺陷心肌细胞中观察到对亡的保护,这表明细胞具有自主作用.
• 异合体巴克删除在MI/R.中提供了与完全缺席相似的保护.
• 巴克删除没有影响心脏病发作的大小,重塑,或功能障碍在非反的MI.

结论:

• 在MI/R.中,BAK显著促进心肌细胞亡和心脏病发作.
• 似乎BAK在非反性心脏病发作中没有起到主要的作用.
• 抑制BAK可能是治疗MI/R的治疗策略.