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Updated: Jul 16, 2025
11:05
Analysis of Oxidative Stress in Zebrafish Embryos
Published on: July 7, 2014
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氧化应激会导致斑马鱼胚胎中flumioxazin诱导的心脏毒性
Jinze Ma1,2,3, Ping Jiang1,4, Yong Huang1,5
1Ganzhou Key Laboratory for Drug Screening and Discovery, School of Geography and Environmental Engineering, Gannan Normal University, Ganzhou, China.
Environmental toxicology and chemistry
|September 15, 2023
概括
草药flumioxazin通过增加氧化应激和亡导致斑马鱼的心脏缺陷. 抗氧化剂阿斯塔克桑逆转了这些效应,这表明了一种涉及酸受体信号传递的机制.
科学领域:
- 环境毒理学环境毒理学
- 心血管毒理学心血管毒理学
- 分子毒理学 分子毒理学
背景情况:
- 弗鲁米奥克萨是一种已知可以控制宽叶和水生杂草的除草剂.
- 有证据表明,flumioxazin可能会诱导心脏缺陷,但根本机制尚未完全理解.
- 氧化应激被假设是flumioxazin诱导心脏毒性的关键因素,因为它对多氧化酶的影响.
研究的目的:
- 调查氧化应激在flumioxazin引起的心脏毒性的作用.
- 分析暴露于flumioxazin的斑马鱼中的心脏表型,氧化应激,亡和基因表达变化.
- 为了确定阿斯塔克桑是否可以减轻flumioxazin的心脏毒性作用.
主要方法:
- 对心脏表型,氧化应激,亡和斑马鱼胚胎中的基因表达进行比较,这些胚胎暴露于flumioxazin与对照组.
- 评估阿斯塔克桑丁在暴露于flumioxazin时的保护作用.
- 对基碳化合物受体 (AhR) 信号通路激活和氨酸水平的分析.
主要成果:
- 暴露于flumioxazin导致了斑马鱼与心脏发育相关的显著心脏形和异常基因表达.
- 在暴露于flumioxazin斑马鱼的心脏中观察到氧化应激和亡的增加.
- 阿斯塔丁治疗成功地逆转了心脏缺陷,减少了活性氧物种 (ROS) 生产,并使心脏发育和亡的基因表达正常化.
结论:
- 弗卢米奥克萨辛在斑马鱼胚胎中诱导心脏毒性,其特点是缺陷,氧化应激和亡.
- 抗氧化剂阿斯塔丁有效地减轻了flumioxazin引起的心脏毒性.
- 基碳化合物受体 (AhR) 路径的激活和随后的ROS产生可能会调解flumioxazin的心脏毒性作用,从而导致亡.
