补充蛋白C1q或补充受体C5aR1对野生型和阿尔茨海默氏病小鼠模型肠道微生物群组成的影响

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 免疫学 免疫学 免疫学
• 微生物学 微生物学

背景情况:

• 肠道微生物群影响神经炎症和阿尔茨海默病 (AD) 的进展.
• 补充系统的抑制减少神经炎症,并改善AD模型的认知.

研究的目的:

• 在AD小鼠模型中研究C1q或C5aR1抑制对肠道微生物群的影响.
• 确定补充元件缺失是否与影响神经炎症和认知的独特微生物组合有关.

主要方法:

• 来自野生型 (WT),北极型和Tg2576 AD小鼠模型的便样本的分析.
• 对条件和构成性淘汰 (C1q,C5aR1) 和药理抑制剂 (PMX205) 的检查.
• 评估各种住房模式 (分离,共同住房) 和年龄.

主要成果:

• 全球C1q删除显著改变了北极小鼠的肠道微生物群,但不是WT小鼠.
• 当小鼠按基因型分离时,构成性C5aR1删除改变了便微生物组合.
• 同住C5aR1充足和缺乏的小鼠正常化了微生物组合.
• 药理上C5aR1抑制没有影响北极和Tg2576小鼠的微生物群.

结论:

• 在神经退行性疾病的背景下,C1q在维持微生物群平衡中发挥着至关重要的作用.
• 虽然C5aR1缺乏可以改变微生物组,但这些变化被共同住所规范化,这表明对阿尔茨海默病模型中观察到的认知益处的贡献有限.