赛尔图因3减轻牛乳腺上皮细胞中氧化压力诱导的亡
1College of Veterinary Medicine, Hunan Provincial Key Laboratory of Protein Engineering in Animal Vaccines, Hunan Agricultural University, Changsha, 410128, China.
Journal of dairy science
|September 20, 2023
概括
乳牛的症增加了乳腺亡,这是由于氧化应激和AMPK-SIRT3信号的减少. 增强SIRT3活性可能会防止症诱导的乳腺损伤.
科学领域:
- 分子生物学分子生物学
- 动物科学动物科学
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- 乳牛的症与减少牛奶产量有关,与氧化应激和乳腺亡有关,但尚未完全理解.
- 赛尔图因3 (SIRT3) 是细胞氧化还原平衡的关键调节剂,受AMP激活蛋白激酶 (AMPK) 信号传递的影响.
研究的目的:
- 为了研究AMPK-SIRT3途径和亡,在乳腺食性奶牛.
- 确定SIRT3对牛乳腺上皮细胞 (BMEC) 中氧化应激诱导的亡的作用.
- 阐明AMPK信号在SIRT3介导的亡调节中的作用.
主要方法:
- 来自健康和性奶牛 (每只n=15) 的乳腺样本的分析.
- 在体外研究中,使用暴露于过氧化 (H2O2) 的BMEC进行了干预,包括SIRT3过度表达,抗氧化剂 (MitoQ),AMPK抑制剂 (化合物C) 和AMPK激动剂 (MK8722).
- 对亡标记物 (Bax,Caspase-3,Bcl-2),氧化应激,SIRT3和AMPK信号 (p-AMPK) 的评估.
主要成果:
- 性奶牛和接受H2O2治疗的BMEC表现出亡标志物的增加和SIRT3和p-AMPK水平的降低.
- 在BMEC中SIRT3过度表达减少了氧化应激和亡,而C化合物加剧了亡,MK8722减轻了亡.
- 通过SIRT3沉默,MK8722的保护作用被废除了,这表明SIRT3在AMPK介导的亡减少中的关键作用.
结论:
- 乳牛的症与乳腺亡的增加和AMPK-SIRT3信号的受损有关.
- 在乳腺上皮细胞中,SIRT3可缓解氧化应激诱导的亡,通过AMPK信号通路起作用.
- 向AMPK-SIRT3轴是一个潜在的治疗策略,可以缓解乳腺功能障碍在症期间.
