糖尿病加剧了饮食诱导肥胖的小鼠的炎症性肠病
Kendra L Francis1,2, Kimberly M Alonge2,3, Maria Cristina Pacheco4
1Department of Pediatric Gastroenterology and Hepatology, Seattle Children's Hospital, Seattle, WA 98105, United States.
World journal of gastroenterology
|September 21, 2023
概括
糖尿病通过破坏肠道屏障,使肥胖小鼠的炎症性肠病 (IBD) 严重程度恶化. 这种效应在高血糖治疗后是可逆的,这表明糖尿病管理可能会降低IBD的临床结果.
科学领域:
- 胃肠病学 胃肠病学
- 内分泌学 在内分泌学.
- 免疫学 免疫学 免疫学
背景情况:
- 肥胖和2型糖尿病与炎症性肠病 (IBD) 一起越来越普遍.
- 高血糖症可能会损害肠道屏障的完整性,将糖尿病与IBD联系起来.
- 研究糖尿病,肥胖和结肠炎严重程度之间的相互作用至关重要.
研究的目的:
- 为了确定糖尿病是否会加剧饮食诱导的肥胖小鼠的大肠炎的严重程度.
- 在肥胖和结肠炎的背景下,评估糖尿病对肠道屏障完整性的影响.
- 评估糖尿病诱导对大肠炎和屏障功能影响的可逆性.
主要方法:
- 给小鼠食高脂肪或控制饮食,然后使用链条毒素诱导糖尿病.
- 使用德克斯硫酸诱导大肠炎;一些糖尿病小鼠接受了达帕格利弗洛辛.
- 评估了临床和组织学结肠炎措施,以及屏障完整性标志物.
主要成果:
- 糖尿病显著增加了肥胖小鼠的大肠炎的严重程度和组织病理学,但不是瘦小鼠.
- 肥胖的糖尿病小鼠表现出减少的粘素和紧结蛋白,表明屏障功能障碍.
- 恢复正常的血糖水平可以扭转糖尿病的这些有害影响.
结论:
- 糖尿病通过涉及肠道屏障功能障碍的机制加剧肥胖小鼠的结肠炎.
- 这些与糖尿病有关的影响在治疗高血糖症后是可逆的.
- 有效的糖尿病管理可能是减轻IBD严重性的策略.
