通过PKR介导的应激反应增强了登革热和寨卡病毒的复制
Taissa Ricciardi-Jorge1,2, Edroaldo Lummertz da Rocha1, Edgar Gonzalez-Kozlova1,3
1Departamento de Microbiologia, Imunologia e Parasitologia, Universidade Federal de Santa Catarina (UFSC) , Florianópolis, Brazil.
mBio
|September 21, 2023
概括
登革热和寨卡病毒利用细胞翻译控制机制. 病毒的5'-UTR序列有助于这些病毒在感染期间逃避蛋白质翻译停止.
科学领域:
- 病毒学 病毒学
- 分子生物学分子生物学
- 免疫学 免疫学 免疫学
背景情况:
- 病毒是有义务的细胞内寄生虫,依赖宿主细胞机械.
- 控制病毒复制通常涉及针对宿主-病原体相互作用.
- 登革热和寨卡病毒对全球健康造成重大负担.
研究的目的:
- 研究登革热和寨卡病毒如何利用宿主细胞转化.
- 识别涉及逃避宿主抗病毒反应的病毒元素.
- 在细胞应激的背景下了解病毒复制策略.
主要方法:
- 实验使用免疫能力较强的细胞进行.
- 病毒感染后蛋白质翻译的分析和dsRNA传感.
- 研究病毒5 - 未翻译区域 (5 - UTR) 在翻译调节中的作用.
主要成果:
- 在感染细胞中,蛋白质翻译在检测双链RNA (dsRNA) 时被阻止.
- 病毒5-UTR序列含有信息,允许病毒绕过这种翻译停止.
- 这表明病毒的机制可以确保在宿主诱导的压力期间进行复制.
结论:
- 登革热和寨卡病毒使用非正典的翻译策略.
- 这些策略在响应宿主细胞的抗病毒应激反应时被激活.
- 病毒5-UTR是这一过程中的关键决定因素,在细胞应激下使病毒复制成为可能.


