在新生儿单细胞-巨细胞分化过程中干扰Rac1激活会影响M1巨细胞的炎症反应
Hang Fu1,2,3, Ping Zhang4,5, Xiao-Dong Zhao6,7
1Department of Pediatrics, Women and Children's Hospital of Chongqing Medical University, 401147, Chongqing, China. fuhang1987@outlook.com.
Cell death & disease
|September 22, 2023
概括
研究人员发现了一种新的方法,通过向新生儿巨细胞中的Rac1来治疗死性肠球炎 (NEC). 抑制Rac1降低了炎症性细胞因子,为早产婴儿提供了一个有前途的治疗途径.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 新生儿医学 新生儿医学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 结核性肠球炎 (NEC) 是早产婴儿的一种严重的炎症性肠病.
- 新生儿巨细胞通过促炎性细胞因子的产生,对新生儿细胞因子的发病有所贡献.
- 针对NEC巨细胞中的细胞因子表达可能会带来治疗效益.
研究的目的:
- 研究Rac1在新生儿巨细胞炎症反应中的作用.
- 确定抑制Rac1是否可以降低新生儿巨细胞中细胞因子的产生.
- 阐明Rac1对新生儿巨细胞的影响背后的分子机制.
主要方法:
- 从大鼠NEC模型中测量了Rac1激活的巨细胞.
- 人类新生儿单细胞分化为M1和M2巨细胞.
- 用Rac1抑制剂NSC23766来评估其对细胞因子产生,mRNA转化和蛋白质表达的影响.
- 质谱学确定了Rac1抑制的下游目标.
主要成果:
- 在NEC模型巨细胞和M1巨细胞中,Rac1激活被上调.
- 在新生儿M1巨细胞中,NSC23766显著降低了益炎性细胞因子的产生.
- Rac1抑制导致Y盒结合蛋白1 (YB1) 通过改变的PABPC1mRNA翻译的下调.
- NSC23766的作用是针对新生儿巨细胞的特异性,并没有在成年巨细胞中观察到.
结论:
- 一个新的Rac1-介导途径调节新生儿M1巨细胞中细胞因子的表达.
- 抑制Rac1为NEC提供了潜在的治疗策略.
- 向Rac1可能为预防或治疗早产婴儿死性肠球炎提供了一种新方法.
更多相关视频
09:57Quantification of Monocyte Chemotactic Activity In Vivo and Characterization of Blood Monocyte Derived Macrophages
Published on: August 12, 2019
9.7K
11:48Isolation Protocol of Mouse Monocyte-derived Dendritic Cells and Their Subsequent In Vitro Activation with Tumor Immune Complexes
Published on: May 31, 2018
11.5K
