Circ_0068481 影响人类肺动脉平滑肌肉细胞的进展 miR-361-3p/KLF5轴
Hai-Rong Li1,2, Guan-Liang Chen2, Xiao-Li Fang1
1Department of Cardiology, Hainan Affiliated Hospital of Hainan Medical University, Hainan General Hospital, Haikou, China.
循环RNAcirc_0068481通过通过miR-361-3p/KLF5通路增强光滑肌肉细胞增殖,促进肺动脉高血压. 沉默circ_0068481抑制了这个过程.
科学领域:
- 心血管生物学 心血管生物学
- 分子医学是分子医学.
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 肺动脉高血压 (PAH) 的发病包括肺动脉光滑肌细胞 (PASMCs) 的不受控制的增殖.
- 缺氧是诱导PAH中PASMC扩散和迁移的关键因素.
- 正在研究像circ_0068481这样的循环RNA在缺氧引起的PASMC功能障碍中的作用.
研究的目的:
- 阐明circ_0068481在缺氧诱导的PASMC增殖和迁移中的特定作用.
- 为了研究涉及微RNA (miR) -361-3p/Krüppel-like factor 5 (KLF5) 途径的潜在分子机制.
主要方法:
- 人类PASMCs (hPASMCs) 经历了缺氧条件.
- 使用qRT-PCR和西部斑块量化了circ_0068481,miR-361-3p和KLF5的表达水平.
- 用各种功能测试 (XTT,EDU,transwell,伤口愈合) 来评估细胞增殖,入侵和迁移.
- 通过双化酶记者,RNA免疫沉和RNA拉下测定证实了分子相互作用.
主要成果:
- 在PAH患者的血清和低氧治疗的hPASMC中,circ_0068481的表达率升高.
- 低调circ_0068481显著减少缺氧诱导的hPASMC的扩散,入侵和迁移.
- 电路_0068481直接针对miR-361-3p,而miR-361-3p针对KLF5.5的目标.
- 在低氧的hPASMC中,Circ_0068481通过海绵miR-361-3p促进KLF5表达.
结论:
- Circ_0068481 Knockdown可以减轻缺氧引起的PASMC的扩散,入侵和迁移.
- miR-361-3p/KLF5轴是circ_0068481在缺氧PASMC中的作用的关键调解器.
- Circ_0068481代表了PAH的潜在治疗标.
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