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Updated: Jul 15, 2025
05:48
An In Vivo Method to Study Mouse Blood-Testis Barrier Integrity
Published on: December 2, 2018
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在小鼠中,通过ROS介导的p38 MAPK通路诱导血液丸屏障损伤
Yuxin Zeng1, Qing Yang1, Yujuan Ouyang1
1College of Veterinary Medicine, Sichuan Agricultural University, Chengdu, Sichuan, 611130, PR China.
Redox biology
|September 24, 2023
概括
化 (NiCl2) 通过破坏血液丸屏障 (BTB) 来破坏男性生殖系统. 氧化应激和p38 MAPK通路是这种NiCl2诱导毒性的关键机制.
科学领域:
- 环境毒理学环境毒理学
- 生殖生物学 生殖生物学
- 蜂信号传输是如何进行的
背景情况:
- (Ni) 是一种常见的环境污染物,对男性生殖造成风险.
- 尼诱导的生殖毒性的确切机制尚不清楚.
- 血液丸屏障 (BTB) 对于精子生成至关重要,是环境毒素的潜在目标.
研究的目的:
- 为了研究化 (NiCl2) 对BTB完整性的影响.
- 阐明氧化应激和p38 MAPK信号通路在NiCl2诱导的BTB损伤中的作用.
主要方法:
- 超结构观测和BTB完整性测试.
- 分析与BTB相关的蛋白质表达 (紧密结,粘附结,间隙结).
- 与抗氧化剂N-乙半氨酸 (NAC) 和p38抑制剂 (SB203580) 的同时治疗在体外和体内.
主要成果:
- NiCl2诱导了显著的BTB损伤,并减少了与BTB相关的蛋白质的表达.
- N-乙半氨酸 (NAC) 治疗减轻了NiCl2诱导的丸损伤,并逆转了蛋白质表达变化.
- NiCl2激活了p38 MAPK信号通路,该通路被NAC抑制.
- 使用SB203580抑制p38 MAPK通路恢复了BTB的完整性.
结论:
- NiCl2损害了血液-丸屏障,损害了男性的生殖功能.
- 氧化应激和p38 MAPK信号通路是NiCl2诱导的BTB破坏的关键媒介.
