NKT细胞对高脂肪饮食引起的代谢障碍的影响使用CD1d-Knockout小鼠
Hiroki Ishikawa1, Ryuichi Nagashima1, Yoshihiro Kuno1,2
1Department of Microbiology and Immunology, Showa University School of Medicine, Tokyo, 142-8555, Japan.
Diabetes, metabolic syndrome and obesity : targets and therapy
|September 25, 2023
概括
自然杀伤性T (NKT) 细胞可以防止高脂肪饮食 (HFD) 引起的肥胖. 然而,缺乏NKT细胞的小鼠对HFD诱导的代谢异常表现出抵抗力,这表明在与饮食有关的疾病中起着复杂的作用.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 代谢疾病 代谢疾病
- 饮食研究 饮食研究
背景情况:
- 高脂肪饮食 (HFD) 与肥胖和代谢功能障碍有关.
- 自然杀手T (NKT) 细胞在饮食引起的疾病中的作用尚未完全理解.
研究的目的:
- 研究NKT细胞在高脂肪饮食 (HFD) 引起的肥胖和相关疾病中的作用.
- 使用缺乏NKT细胞的CD1d淘汰赛 (KO) 小鼠来阐明它们的功能.
主要方法:
- Balb/c (野生型; WT) 和CD1d-knockout (KO) 的小鼠在16周内被食控制饮食 (CTD) 或HFD.
- 评估了肥胖,脂肪肝,血清生化标志物 (脂质代谢) 和脂肪组织中的基因表达.
主要成果:
- 与WT小鼠相比,CD1dKO小鼠对HFD诱导的肥胖的敏感性增加.
- 在CD1dKO和WT小鼠中,脂肪肝的情况在HFD上是相似的.
- 吃HFD的WT小鼠显示脂质代谢标志物升高;吃HFD的CD1dKO小鼠的标志物与吃CTD的CD1dKO小鼠相似.
- 在皮层脂肪组织中对PPARγ,LDLR,CD36的升调表达和在HFD上的CD1dKO小鼠血清中降低PCSK9.
结论:
- NKT细胞对于预防HFD诱导的肥胖至关重要.
- 缺乏NKT细胞 (CD1dKO) 的小鼠对HFD诱导的血清生物化学异常具有抗性.
- 在CD1dKO小鼠中, epididymal脂肪组织增强的脂质吸收可能解释了它们对代谢障碍的抵抗力.
