双甲暴露触发了内分泌网膜应激通路,导致小鼠的眼睛轴延长
Junhan Chen1,2, Shin-Ichi Ikeda1,2, Longdan Kang1,3
1Laboratory of Photobiology, Keio University School of Medicine, Tokyo, Japan.
Frontiers in medicine
|September 25, 2023
概括
环境污染物双A (BPA) 通过诱导膜内质网膜 (ER) 应激,导致小鼠近视的进展. 一种ER压力抑制剂 (4-PBA) 成功抑制了这种BPA诱导的近视.
科学领域:
- 眼科医生 眼科 眼科
- 环境健康 环境健康
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 眼睛的轴延长是近视进展的关键因素.
- 脑内膜网膜 (ER) 压力诱导的膜重塑显著影响眼睛的轴延长.
- 众所周知,双甲 (BPA) 是一种常见的环境污染物,可在各种器官中诱导ER压力,但其对缩体重塑的影响以前是未知的.
研究的目的:
- 为了研究双A (BPA) 对近视发展的影响.
- 为了确定BPA对膜内质网膜 (ER) 压力的影响.
主要方法:
- 双甲 (BPA) 通过腹膜内注射给小鼠模型.
- 4-PBA是一种ER压力抑制剂,以眼滴的形式使用.
- 使用折射计和SD-OCT测量了折射和轴长度.
- 西方斑点分析用于评估ER与压力相关的蛋白质表达.
主要成果:
- 暴露于BPA的小鼠显示出显著的轴延长和近视折射转移.
- 乙乙烯的使用在膜中诱导了内分泌网膜 (ER) 应激,激活了PERK和ATF6通路.
- 用4-PBA眼滴治疗有效降低了ER压力,并抑制了近视的进展.
结论:
- 双A (BPA) 在小鼠模型中通过诱导膜ER应激和激活PERK/ATF6通路来促进轴延长和近视的发展.
- 该ER压力抑制剂4-PBA在抑制BPA诱导的近视发展方面表现出有效性.


