三甲基丁化物通过草的肝细胞中通过ROS/NF-κB诱导细胞灭绝和DNA损伤,导致免疫功能障碍
Lulu Li1, Meichen Gao1, Naixi Yang1
1College of Veterinary Medicine, Northeast Agricultural University, Harbin, 150030, China; Heilongjiang Key Laboratory for Animal Disease Control and Pharmaceutical Development, Harbin, 150030, China.
Fish & shellfish immunology
|September 25, 2023
概括
三甲基化物 (TMT) 在草肝细胞中引起氧化应激,免疫功能障碍,亡和DNA损伤. 这项研究澄清了TMT.
科学领域:
- 环境毒理学环境毒理学
- 水生生物的健康水生生物的健康
- 细胞毒理学 细胞毒理学
背景情况:
- 三甲基化物 (TMT) 广泛用于杀菌剂和塑料稳定剂.
- TMT对环境构成风险,特别是对养殖鱼类.
- 草鱼肝细胞中TMT的毒理机制尚不清楚.
研究的目的:
- 在L8824草鱼肝细胞中研究TMT的毒理机制.
- 通过氧化应激和NF-κB通路激活来确定TMT在诱导肝毒性的作用.
- 阐明TMT对水生生物的免疫毒性作用.
主要方法:
- 细胞活力测定和氧化应激标志物 (ROS,MDA).
- 对抗氧化酶活性 (T-AOC,T-SOD,CAT,GSH) 的分析.
- 评估NF-κB通路激活,亡 (AO/EB染色,流动细胞计),DNA损伤 (彗星测定,γH2AX) 和免疫反应标记 (细胞因子,抗菌).
主要成果:
- 通过增加ROS和MDA,TMT降低了细胞活力,并诱导了氧化应激,同时抑制了抗氧化活性.
- TMT激活了NF-κB通路,通过BCL2/BAX/casp3通路导致细胞亡,并导致DNA损伤.
- TMT通过改变细胞因子表达和减少抗微生物来触发免疫功能障碍.
结论:
- 在草的肝细胞中,TMT诱导了受活性氧物种 (ROS) 和NF-κB通路介导的亡和DNA损伤.
- 暴露于TMT会导致草鱼的显著免疫功能障碍.
- 这项研究增强了对TMT在水生生态系统中的免疫毒性的理解,这对环境保护至关重要.
