在BAFF和BAFF-R缺陷小鼠中对缺血/再输液 (I/R) 损伤的转录组分析
Tamara Möckel1, Sebastian Boegel1, Andreas Schwarting1,2
1Department of Internal Medicine I, Division of Rheumatology and Clinical Immunology, University Medical Center of the Johannes Gutenberg University, Mainz, Germany.
PloS one
|September 26, 2023
概括
调查BAFF及其受体BAFF-R在急性损伤 (AKI) 中的作用,揭示了BAFF缺陷可以防止损伤. Lyz2被确定为损伤的潜在早期生物标志物.
科学领域:
- 腎臟病學 (nephrology) 是一種醫學.
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 急性损伤 (AKI) 呈现出高发病率和死亡率,往往进展为慢性病.
- 了解AKI机制对于开发预防疗法和识别生物标志物至关重要.
- 细胞因子BAFF (B细胞激活因子) 影响与AKI相关的炎症过程.
研究的目的:
- 研究BAFF及其受体BAFF-R在AKI早期阶段的作用.
- 分析BAFF和BAFF-R缺陷小鼠在缺血/再输液 (I/R) 后中的基因表达变化.
主要方法:
- 采用了一种成熟的缺血/再输血 (I/R) 鼠标模型.
- 雇佣了BAFF缺乏和BAFF-R缺乏的小鼠,将它们与野生类型的 littermates进行比较.
- 在缺血和控制脏组织上进行了转录组分析.
主要成果:
- 检测到Lcn2,Lyz2,Cd44,Fn1和Il1rn的显著上调,以及缺血性脏中的Kl的下调.
- 与野生类型相比,在BAFF和BAFF-R淘汰小鼠中观察到不同的基因表达模式.
- BAFF淘汰赛小鼠显示基因表达变化减少,表明保护,而BAFF-R淘汰赛小鼠表现出恶化的伤害.
结论:
- 在AKI的早期阶段,BAFF缺乏似乎具有保护作用.
- BAFF-R 缺乏似乎会恶化 I/R 诱导的损伤.
- Lyz2被确定为I / R和AKI的潜在预测或早期生物标志物,观察到显着的上调.
